A conserved domain in Bak, distinct from BH1 and BH2, mediates cell death and protein binding functions

doi:10.1002/j.1460-2075.1995.tb00246.x

.1995年11月15日；14(22):5589-96.

doi:10.1002/j.1460-2075.1995.tb00246.x。

Bak中与BH1和BH2不同的保守结构域介导细胞死亡和蛋白质结合功能

T奇滕登¹, C弗莱明顿, A B霍顿, R G Ebb公司, G J加洛, B Elangovan公司, G钦纳杜赖, R J卢茨

附属公司

PMID： 8521816
预防性维修识别码：项目经理394673
内政部： 10.1002/j.1460-2075.1995.tb00246.x

Bak中与BH1和BH2不同的保守结构域介导细胞死亡和蛋白质结合功能

T奇滕登等。欧洲工商管理硕士J. 1995.

.1995年11月15日；14(22):5589-96.

doi:10.1002/j.1460-2075.1995.tb00246.x。

作者

T奇滕登¹, C弗莱明顿, A B霍顿, R G Ebb公司, G J加洛, B Elangovan公司, G钦纳杜赖, R J卢茨

附属

¹凋亡技术公司，美国马萨诸塞州坎布里奇02139。

PMID： 8521816
预防性维修识别码：项目经理394673
内政部： 10.1002/j.1460-2075.1995.tb00246.x

摘要

细胞死亡程序的调节涉及Bcl-2家族不同成员之间的物理交互作用，这些物理交互作用要么促进要么抑制凋亡。Bcl-2同源物Bak促进凋亡并结合抗凋亡家族成员，包括Bcl-2和Bcl-xL。我们已经确定Bak中的一个结构域对于细胞毒活性和与Bcl-xL结合都是必要和充分的。在Bax和Bip1中发现了与该结构域类似的序列，这两种蛋白质促进凋亡并与Bcl-xL相互作用，对其杀伤细胞和结合Bcl-xL的能力同样至关重要。因此，该结构域在介导与Bcl-2家族成员相互作用的多细胞死亡调节蛋白的功能方面至关重要。

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