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.1993年4月;60(4):1512-9.
doi:10.1111/j.1471-4159.1993.tb03315.x。

谷胱甘肽缺乏诱导大鼠脑内血红素氧化酶-1(HSP32)mRNA和蛋白表达

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谷胱甘肽缺乏诱导大鼠脑内血红素氧化酶-1(HSP32)mRNA和蛋白表达

J F尤因等。 神经化学杂志. 1993年4月.

摘要

在哺乳动物系统中,血红素加氧酶(HO)同工酶HO-1(HSP32)和HO-2氧化裂解血红素分子,产生胆汁色素和一氧化碳。虽然HO-1可以被系统器官和细胞培养系统中的各种化学物质诱导,但这一通讯首次报道了大脑中的化学物质对这种应激蛋白及其转录物的诱导作用。此外,这项研究表明,在大脑中选择的细胞群体中,HO-1的表达是对谷胱甘肽缺乏的反应。具体而言,用马来酸二乙酯(DEM;4.7 mmol/kg)治疗成年大鼠,在1小时内大脑中的GSH含量显著降低。注射后至少24小时内,GSH水平仍然显著降低。DEM治疗后大脑poly(A)+mRNA的Northern blot分析显示,与对照组相比,1.8-kb HO-1 mRNA水平平均增加6倍;伴随这种变化的是谷胱甘肽水平的下降。随着HO-1 mRNA水平的增加,大脑总HO活性没有显著改变。HO-1转录的增加是对谷胱甘肽缺乏的直接反应,这是由以下观察结果判断的:用谷胱甘苷合成选择性抑制剂L-丁硫氨酸-(S,R)-亚砜胺(BSO)(3 mmol/kg,每天两次,持续2天)治疗新生大鼠,导致大脑总谷胱甘肽水平显著降低,同时大脑1.8-kb HO-1 mRNA含量增加。正如northern blot分析所证明的那样,增加的幅度大约是对照水平的11.5倍。(摘要删减为250字)

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