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.1993年1月1日;53(1):12-5.

氧化损伤迅速激活热休克转录因子,但不能增加热休克蛋白的水平

附属公司
  • PMID: 8416735

氧化损伤迅速激活热休克转录因子,但不能增加热休克蛋白的水平

J L布鲁斯等。 癌症研究. .

摘要

当细胞暴露于热休克、重金属、氨基酸类似物和其他应激时,热休克转录因子(HSF)被激活。然后HSF与热休克基因的启动子结合,刺激热休克蛋白的转录。这里,我们证明NIH-3T3细胞暴露于氧化剂(H2O2或甲萘醌)也会导致HSF活化。蛋白质合成抑制剂(环己酰亚胺)或蛋白激酶抑制剂(2-氨基嘌呤或染料木素)不会阻止这种激活。此外,氧化剂激活的HSF位于细胞核中。然而,HSF的氧化剂激活不会导致hsp70 mRNA或热休克蛋白的积累。这与HSF热休克激活后热休克蛋白的积累形成对比。这表明氧化剂诱导的HSF结合活化可能具有不同于热诱导的HSF结合活化的功能。

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