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.1993年7月;7(7A):1146-59。
doi:10.1101/gad.7a.1146。

RAP1和端粒结构调节酿酒酵母端粒位置效应

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RAP1和端粒结构调节酿酒酵母端粒位置效应

G基里昂等。 基因开发. 1993年7月.
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摘要

为了研究酵母端粒、沉默和UAS结合蛋白RAP1在端粒位置效应中的作用,我们对两组突变细胞进行了表征:(1)一组产生缺失羧基末端144-165氨基酸的截短RAP1蛋白的RAP1等位基因(称为rap1t等位基因);和(2)编码能够与RAP1的羧基末端相互作用的蛋白质的RIF1基因的无效突变体。这里的数据表明,RAP1羧基末端的缺失消除了酵母端粒的位置效应,减少了HML位点的沉默。消除这些细胞中的位置效应与提高体内对大肠杆菌大坝甲基化酶的可及性有关。因此,RAP1的羧基末端结构域是端粒位置效应所必需的。相反,rif1缺失等位基因增加了受抑制细胞的频率。利用rap1t等位基因产生仅在端粒束长度上不同的野生型细胞,我们还表明端粒位置效应对端粒束大小(或结构)的变化高度敏感。较长的多聚(G1-3T)束可以增加端粒处转录抑制的频率,这表明端粒多聚(G2-3T)簇在亚端粒转录状态的形成或稳定中发挥积极作用。

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