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比较研究
.1994年2月;35(2):179-85.
doi:10.1136/gut.35.2.179。

幽门螺杆菌刺激体内胃窦粘膜活性氧代谢产物的产生

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比较研究

幽门螺杆菌刺激体内胃窦粘膜活性氧代谢产物的产生

G R戴维斯等。 肠子. 1994年2月.

摘要

为了确定活性氧代谢产物在幽门螺杆菌(H pylori)相关的胃十二指肠疾病中是否具有致病作用,本研究测量了其在胃窦粘膜活检标本中的产生。使用两种相关的化学发光技术比较幽门螺杆菌阳性(n=105)和阴性患者(n=64)的宏观疾病谱相似。化学发光分析后,对活检标本进行组织学分级。幽门螺杆菌阳性患者的鲁米诺依赖性化学发光增强(通过过氧化物酶催化反应检测活性氧代谢物)(中位光子发射=6.4 x 10(3)/min/mg湿重(95%置信区间3.6至9.9)),但幽门螺杆杆菌阴性患者的化学发光不增强(-0.9(-1.3至-0.6))(p=0.0001)。使用荧光素(与氧代谢物,尤其是超氧物直接反应)也发现了类似的结果:(幽门螺杆菌阳性0.9(0.1至3.2);幽门螺杆菌阴性-1.2(-3.4至-0.6))(p=0.0003)。当样本按等效的宏观或微观损伤进行分组时,幽门螺杆菌阳性组织的化学发光强度高于阴性组织。这种差异在一定程度上是由于幽门螺杆菌阳性粘膜中的中性粒细胞浸润更大所致,但如果可以直接比较具有等效中性粒细胞渗透的活检标本,阳性标本的化学发光比阴性标本的强。吸烟、吸毒和饮酒没有独立影响。结论:粘膜活性氧代谢产物过多与幽门螺杆菌胃窦感染有关,可能是一种重要的致病机制。在与幽门螺杆菌感染无关的病例中,没有证据表明活性氧代谢产物参与胃粘膜损伤的发病机制。

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    1. 《新英格兰医学杂志》,1991年10月17日;325(16):1132-6-公共医学
    1. 《新英格兰医学杂志》,1991年10月17日;325(16):1127-31-公共医学
    1. 《临床医学实验室杂志》,1992年6月;119(6):598-620-公共医学
    1. 《临床医学实验室杂志》,1992年6月;119(6):702-9-公共医学
    1. 胃肠病学。1992年7月;103(1):186-96-公共医学

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