跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
比较研究
.1994年4月;68(4):2260-71.
doi:10.1128/JVI.68.4.2260-271.1994。

人类免疫缺陷病毒1型编码的Vpu蛋白的不同活性受磷酸化调节,并发生在不同的细胞区室中

附属公司
比较研究

人类免疫缺陷病毒1型编码的Vpu蛋白的差异活性受磷酸化调节,并发生在不同的细胞隔室中

U舒伯特等。 J维罗尔. 1994年4月.

摘要

人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)特异性Vpu是一种具有至少两种不同生物功能的81氨基酸两亲性整体膜蛋白:(i)增强HIV-1感染细胞质膜上病毒颗粒的释放,以及(ii)内质网(ER)中病毒受体CD4的降解。我们之前发现,Vpu在感染细胞中的52和56位的两个seryl残基被普遍存在的酪蛋白激酶2磷酸化。为了研究Vpu磷酸化对其生物活性的作用,将一个缺乏两个磷酸受体位点的Vpu基因突变引入HIV-1感染性分子克隆pNL4-3以及亚基因组Vpu表达载体。这种突变不影响Vpu的表达水平或稳定性,但对其在感染的T细胞和转染的HeLa细胞中的生物活性有显著影响。尽管存在相当数量的野生型和非磷酸化Vpu,但只有在存在磷酸化野生型Vpu时才能观察到CD4的衰变。即使蛋白被人工保留在内质网中,非磷酸化的Vpu也无法诱导CD4降解。相反,Vpu介导的病毒分泌增强仅部分依赖于Vpu磷酸化。当Vpu被人工保留在内质网中时,野生型Vpu对颗粒释放的增强被有效阻断,这表明Vpu的两种生物功能是独立的,发生在细胞内的不同位置,并且对磷酸化表现出不同的敏感性。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 《维罗尔杂志》。1988年11月;62(11):3993-4002-公共医学
    1. 《维罗尔杂志》。1988年12月;62(12):4801-4-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊,1988年12月;85(24):9580-4-公共医学
    1. 自然。1989年6月22日;339(6226):626-9-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊1989年7月;86(13):5163-7-公共医学

出版物类型

LinkOut-更多资源