The E3L and K3L vaccinia virus gene products stimulate translation through inhibition of the double-stranded RNA-dependent protein kinase by different mechanisms

doi:10.1128/JVI.67.3.1688-1692.1993

比较研究

.1993年3月；67(3):1688-92.

doi:10.1128/JVI.67.3.1688-1692.1993。

E3L和K3L痘苗病毒基因产物通过不同机制抑制双链RNA依赖性蛋白激酶来刺激翻译

M V戴维斯¹, H W Chang公司, B L雅各布斯, R J考夫曼

附属公司

PMID： 8094759
预防性维修识别码： PMC237544型
内政部： 10.1128/JVI.67.3.1688-1692.1993年

比较研究

E3L和K3L痘苗病毒基因产物通过不同机制抑制双链RNA依赖性蛋白激酶来刺激翻译

M V戴维斯等。 J维罗尔. 1993年3月.

.1993年3月；67(3):1688-92.

doi:10.1128/JVI.67.3.1688-1692.1993。

作者

M V戴维斯¹, H W Chang公司, B L雅各布斯, R J考夫曼

附属

¹马萨诸塞州剑桥遗传研究所，邮编：02140。

PMID： 8094759
预防性维修识别码： PMC237544型
内政部： 10.1128/JVI.67.3.1688-1692.1993年

摘要

痘苗病毒已经进化出多种机制来对抗干扰素诱导的抗病毒宿主细胞反应。最近，两种痘苗病毒基因产物被证明干扰了双链RNA依赖性蛋白激酶（PKR）的活性：K3L基因产物和E3L基因制品。我们已经评估了这些基因产物抑制PKR的效率以及它们是否以协同方式发挥作用。在体内系统中比较两种痘苗病毒基因产物的效果，在体内系统中，由于PKR的局部激活，报告基因（二氢叶酸还原酶或真核翻译起始因子2α[eIF-2α]）的翻译被抑制。在这个系统中，E3L基因产物，以及在较小程度上K3L基因制品，增强了报告基因的翻译并抑制了eIF-2α磷酸化。体外分析表明，E3L基因产物抑制PKR的效率约为K3L基因制品的50至100倍。然而，进一步的研究表明，这两种抑制剂的作用机制不同。E3L抑制剂干扰激酶与双链RNA的结合，而K3L抑制剂则没有。我们认为K3L抑制剂通过其与eIF-2α的同源性来干扰eIF-2 alpha与PKR的相互作用。这两种抑制剂对翻译或eIF-2α磷酸化没有协同作用。此外，K3L和E3L的表达都不能检测到细胞蛋白质合成的改变。

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