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.1994年9月29日;371(6496):426-9.
doi:10.1038/371426a0。

通过不依赖p21ras的途径激活p70/p85 S6激酶

附属公司

通过不依赖p21ras的途径激活p70/p85 S6激酶

X F明等。 自然. .

摘要

酶p70s6k和p85s6k是同一激酶的两种亚型,在有丝分裂中很重要。这两种亚型都被复杂的磷酸化事件激活,并位于一个与p42mapk/p44mapk激酶不同的共同信号通路上。p42mapk/p44mapk的激活由GDP-GTP交换因子Sos、GTP-结合蛋白p21ras、蛋白激酶p74raf和p47mek的顺序激活触发(参考7-10)。由于p21ras转化细胞增加了S6磷酸化,我们测试了p70s6k/p85s6k信号通路是否在p21ras和p42mapk/p44mapk之间分叉。我们发现p74raf和p21ras突变体阻止表位标记的p44mapk的激活,但不阻止表位标签的p70s6k的激活。此外,在表达缺乏激酶插入域的人血小板衍生生长因子受体的细胞中,生长因子激活p21ras,但不激活p70s6k/p85s6k。该结构域内p70s6k/p85s6k活化的关键自磷酸化位点是751残基的酪氨酸。我们的结果表明,p70s6k/p85s6k信号通路独立于p21ras,它在受体处从p21ras通路分叉,并且它是由特定位点的自磷酸化启动的。

PubMed免责声明

中的注释

  • 信号转导。调节S6激酶。
    向下J。 向下J。 自然。1994年9月29日;371(6496):378-9. doi:10.1038/371378a0。 自然。1994 PMID:8090217 没有可用的摘要。

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