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.1994年12月;205(2):586-90.
doi:10.1006/viro.1994.1685。

p50/p65 NF-kB与HIV-1 LTR结合的增加不足以增加人类原代星形胶质细胞中的病毒表达

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p50/p65 NF-kB与HIV-1 LTR结合的增加不足以增加人类原代星形胶质细胞中的病毒表达

K科南特等。 病毒学. 1994年12月.

摘要

人体星形胶质细胞在体内和体外均可感染HIV-1。与巨噬细胞相比,HIV-1 p24结构蛋白的产生量较低。然而,感染或转染后数周,与未感染的淋巴细胞共培养或与细胞因子TNF-α和IL-1-β刺激将增加该细胞类型的病毒生成。在本研究中,我们证明佛波醇12-肉豆蔻酸13-醋酸盐(PMA)也能增加人类原代星形胶质细胞产生HIV-1 p24。使用电泳迁移率转移分析(EMSA)结合使用特定抗体的超转移研究,我们证明PMA与TNF-α一样,增加了NF-kB的p50/p65形式。此外,我们证明,当蛋白激酶抑制剂H7对p50/p65 NF-kB的相关增加几乎没有抑制作用时,它可以抑制PMA-和TNF-α相关的HIV-1表达增加。因此,除非p50/p65 NF-kB或其结合受到H7的影响,而这种影响是EMSA无法解决的,否则这种形式的NF-kB的增加并不总是足以增加星形胶质细胞中HIV-1的表达。

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