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1994年10月;127(2):567-79.
doi:10.1083/jcb.127.2.567。

酵母(1-->6)-β-葡聚糖生物合成成分Kre6p和Skn1p的特性,以及PKC1途径和细胞外基质组装之间的遗传相互作用

附属公司

酵母(1-->6)-β-葡聚糖生物合成成分Kre6p和Skn1p的特性,以及PKC1途径和细胞外基质组装之间的遗传相互作用

T罗默等。 J细胞生物学 1994年10月

摘要

酿酒酵母KRE6和SKN1基因产物的特征描述扩展了之前关于其在(1->6)-β-葡聚糖生物合成中作用的遗传学研究(Roemer,T.和H.Bussey,1991)。酵母β-葡聚糖合成:KRE6编码体内葡聚糖合成和体外葡聚糖合成酶活性所需的预测II型膜蛋白。程序。国家。阿卡德。科学。美国88:11295-11299;Roemer,T.、S.Delaney和H.Bussey。1993年。SKN1和KRE6定义了一对功能同源物,编码参与β-葡聚糖合成的假定膜蛋白。分子细胞。生物.13:4039-4048)。据预测,KRE6和SKN1编码参与细胞壁聚合物(1->6)-β-葡聚糖组装的同源蛋白质。KRE6和SKN1编码磷酸化整合膜糖蛋白,Kre6p可能定位于高尔基亚区。这两个基因的缺失会导致细胞壁超微结构的严重紊乱。与它们在该聚合物组装中的直接作用一致,Kre6p和Skn1p都具有COOH末端结构域,与最近发现的两种葡聚糖结合蛋白具有显著的序列相似性。酵母蛋白激酶C同系物PKC1的缺失导致裂解缺陷(Levin,D.E.和E.Bartlet-Heubusch,1992)。酿酒酵母PKC1基因突变显示细胞周期特异性渗透稳定性缺陷。《细胞生物学杂志》。116:1221-1229). Kre6p即使稍微过量生产,也可以抑制这种pkc1裂解缺陷。当发生突变时,几个KRE途径基因和PKC1介导的MAP激酶途径的成员作为双突变体具有合成致命相互作用。这些抑制和合成致命相互作用,以及pkc1空壁中β-葡聚糖和甘露聚糖水平的降低,支持pkc1通路在细胞壁组装中发挥作用。PKC1通过调节包括(1-->6)-β-葡聚糖在内的细胞壁成分的合成,有可能参与细胞壁组装。

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引用人

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    1. 细胞生物学杂志。1990年5月;110(5):1833-43-公共医学
    1. 细胞生物学杂志。1994年3月;124(6):1071-81-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊1991年12月15日;88(24):11295-9-公共医学
    1. 细胞生物学杂志。1991年7月;114(1):111-23-公共医学
    1. FASEB J.1993年4月1日;7(6):540-50-公共医学

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