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.1993年2月;1(1):77-86.

内源性一氧化氮在感染性休克中的作用

附属公司
  • PMID: 7922396
审查

内源性一氧化氮在感染性休克中的作用

P瓦朗斯等。 新水平线. 1993年2月.

摘要

由组成酶合成的一氧化氮是细胞间和细胞内通讯的广泛介质。这种介质在心血管系统中提供持续的血管扩张剂影响,改变循环细胞的功能,并充当神经递质。暴露于细菌内毒素或某些细胞因子后,第二种诱导型一氧化氮合酶在多种组织中表达。这种酶长时间产生大量一氧化氮,与脓毒症的病理生理变化有关。在包括巨噬细胞在内的一些细胞中,诱导酶合成的一氧化氮具有毒性,似乎是宿主防御的重要介质。在动物和体外的研究表明,其他组织中诱导型一氧化氮合酶释放的一氧化氮可能导致严重的血管扩张、宿主细胞损伤和心脏功能障碍。一氧化氮合酶抑制剂可以逆转内毒素或细胞因子诱导休克引起的低血压,这些药物可能为严重感染性休克的治疗提供新的治疗途径。对人类的初步研究表明,抑制一氧化氮合酶可以改善血压并稳定血流动力学;对死亡率的影响尚待确定。

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