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.1995年2月;2(2):155-66。
doi:10.1016/s1074-7613(95)80040-9。

EB病毒整合膜蛋白2通过对蛋白酪氨酸激酶的显性负效应调节潜伏期的再激活

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EB病毒整合膜蛋白2通过对蛋白酪氨酸激酶的显性负效应调节潜伏期的再激活

C L米勒等人。 免疫. 1995年2月.
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摘要

Epstein-Barr病毒编码蛋白LMP2阻断了表面免疫球蛋白(slg)交联对潜伏感染和生长转化的原代人类B淋巴细胞的钙动员和EBV裂解再激活的影响。在野生型EBV转化细胞中,LMP2被组成性酪氨酸磷酸化,并与Lyn和Syk蛋白酪氨酸激酶(PTK)相关。基线Lyn PTK活性显著降低,slg交联未能激活Lyn、Syk、Pl3-K、PLCγ2、Vav、Shc和MAPK。Syk、Pl3-K、PLCγ2和Vav是构成性酪氨酸磷酸化的,在slg交联后,它们的酪氨酸磷酸化度不会改变。相反,LMP2缺失突变EBV重组体转化的细胞上的交联slg触发了与未感染B淋巴细胞相同的蛋白酪氨酸激酶级联反应。这些数据与LMP2通过其对Lyn、Syk或这些激酶的调节器的影响而成为slg受体信号传导的构成性显性负调节剂的模型一致。

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    托内AS,罗伯逊ES。 Torne AS等人。 癌症(巴塞尔)。2024年2月29日;16(5):991. doi:10.3390/cancers16050991。 癌症(巴塞尔)。2024 PMID:38473352 免费PMC文章。 审查。
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    Chakravorty S、Afzali B、Kazemian M。 Chakravorty S等人。 前免疫。2022年10月27日;13:1059133. doi:10.3389/fimmu.2022.1059133。eCollection 2022年。 前免疫。2022 PMID:36389670 免费PMC文章。 审查。
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    Khasnis S、Veenstra H、McClellan MJ、Ojeniyi O、Wood CD、West MJ。 Khasnis S等人。 《生物化学杂志》2022年12月9日;479(23):2395-2417. doi:10.1042/BCJ20220417。 生物化学杂志2022。 PMID:36383217 免费PMC文章。
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    Woodson CM、Kehn-Hall K。 Woodson CM等人。 前微生物。2022年10月21日;13:1020220. doi:10.3389/fmicb.2022.102020。eCollection 2022年。 前微生物。2022 PMID:36338037 免费PMC文章。 审查。

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