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比较研究
.1995年7月1日;182(1):219-31.
doi:10.1084/jem.182.1.219。

IP-10趋化因子与血小板因子4共享的特定细胞表面硫酸乙酰肝素位点结合,并抑制内皮细胞增殖

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比较研究

IP-10趋化因子结合与血小板因子4共享的特定细胞表面硫酸乙酰肝素位点,抑制内皮细胞增殖

A D光泽等。 实验医学杂志. .

摘要

IP-10是细胞因子趋化因子家族的成员,在多种细胞中诱导产生对干扰素-γ和脂多糖的反应。许多趋化因子(包括IP-10)常见的自聚集阻碍了特定IP-10受体的鉴定。利用偶然阻断这种自聚集的IP-10碱性磷酸酶融合蛋白,我们在包括内皮细胞、上皮细胞和造血细胞在内的多种细胞上鉴定了IP-10结合位点。该结合位点的Kd为25 nM,被重组小鼠或人类IP-10抑制,并且依赖于细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)的存在。这一结论基于以下发现:(a)肝素和硫酸肝素抑制IP-10与细胞的结合;(b) 对1 M NaCl清洗敏感;(c) 用肝素酶和胰蛋白酶处理消除;和(d)在不表达细胞表面HSPG的突变CHO细胞上缺失。血小板因子4(PF4),而不是IL-8、单核细胞趋化蛋白-1、RANTES、单核炎性蛋白-1α或MIP-1β,可以与IP-10有效竞争与细胞表面的结合。此外,IP-10与PF4具有抑制内皮细胞增殖的能力(IC50=150 nM)。这些研究证明了趋化因子与HSPG相互作用的特异性,并将IP-10和PF4定义为具有HSPG结合位点和血管抑制特性的趋化因子的一个独特子集。

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引用人

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    1. 美国国家科学院院刊,1980年7月;77(7):4216-20-公共医学
    1. Thromb Res.1980年7月1日至15日;19(1-2):129-37-公共医学
    1. 免疫学杂志。1984年3月;132(3):1479-86-公共医学
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    1. 美国国家科学院院刊1992年3月15日;89(6):2267-71-公共医学

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