从药理学研究和临床研究中，已知ACE抑制剂表现出与血流动力学变化无关的额外局部作用，并且不能仅通过抑制ANG II的形成而干扰肾素-血管紧张素系统来解释。由于ACE与激肽酶II相同，激肽酶II使九肽BK和相关激肽失活，激肽的增强可能是ACE抑制剂产生这些额外作用的原因。ACE抑制、浓度和时间依赖性增加了不同来源和不同物种（包括人类）培养内皮细胞中NO和PGI2的形成。特异性B2激酶受体拮抗剂citabant抑制ACE抑制剂诱导的内皮细胞NO-形成循环GMP积累指数的增加，同时减弱PGI2释放的增加。在与受刺激的肾素-血管紧张素系统相关的高血压肾血管模型（双肾，单夹）中，血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用被卡替班减弱，而在血浆肾素正常或低的遗传性高血压大鼠中，通过血管紧张素转化酶抑制剂的血压降低作用不受影响。在家兔实验性动脉粥样硬化中，ACE抑制剂能够保护内皮功能和血管反应性，并减少表面受累。在大鼠颈动脉球囊剥脱模型中，发现ACE抑制显著减少了新生内膜的形成。然而，当ACE抑制剂与citibant一起使用时，其效果显著减弱。灌注ACE抑制剂可降低心室颤动的发生率和持续时间，并改善心脏动力学和心肌代谢。BK灌注诱导了类似的心脏保护作用。此外，灌注ACE抑制剂显著增加了BK和相关激肽从离体大鼠心脏的流出。ACE抑制剂和BK的抗缺血作用通过添加L-NNA（1 x 10（-6）mol/L）或icatibant（1 x 10-9）mol/L）而被消除。在患有心肌梗死的狗和兔子中也发现了类似的结果。BK和相关激酶似乎也参与预适应和重塑。用主动脉环扎法研究了ACE对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用。雷米普利以1 mg/kg/天的降压剂量抑制ACE达6周，可阻止血压升高和LVH的发展。较低的非降压剂量的ACE抑制剂（10微克/千克/天，持续6周）对血压升高或血浆ACE活性没有影响，但也可以预防主动脉结扎后的LVH
