Hippocampal long-term potentiation is impaired in mice lacking brain-derived neurotrophic factor

doi:10.1073/pnas.92.19.8856

。1995年9月12日；92(19):8856-60.

doi:10.1073/pnas.92.19.8856。

缺乏脑源性神经营养因子的小鼠海马长时程增强受损

M Korte先生¹, P卡罗尔, E狼, G布雷姆, H Thoenen公司, T Bonhoeffer公司

附属公司

PMID： 7568031
预防性维修识别码：项目经理41066
内政部： 10.1073/pnas.92.19.8856

缺乏脑源性神经营养因子的小鼠海马长时程增强受损

M Korte先生等。美国国家科学院程序。 1995。

。1995年9月12日；92(19):8856-60.

doi:10.1073/pnas.92.19.8856。

作者

M Korte先生¹, P卡罗尔, E狼, G布雷姆, H Thoenen公司, T Bonhoeffer公司

附属

¹德国穆尼希马丁塞德Max-Planck-Institut für精神病学研究所。

PMID： 7568031
预防性维修识别码：项目经理41066
内政部： 10.1073/pnas.92.19.8856

摘要

脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor，BDNF）是神经生长因子（neurve growth factor（NGF））基因家族的一员，已被证明在体内外影响特定类别神经元的存活和分化。神经营养素也参与神经元可塑性过程的可能性最近才开始受到关注。为了确定BDNF是否在长时程增强（LTP）等过程中具有功能，我们生产了一种BDNF基因编码序列缺失的小鼠株。然后，我们使用这些小鼠的海马切片来研究LTP是否受到这种突变的影响。纯合子和杂合子突变小鼠海马CA1区的LTP显著降低。增强的幅度以及成功诱导LTP的案例百分比明显受到影响。根据测试标准，这些动物海马体的重要药理学、解剖学和形态学参数似乎正常。这些结果表明，BDNF可能在海马LTP的表达中发挥作用。

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