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。1995年10月；15(10):5671-81.
doi:10.1128/MCB.11.0.5671。

酵母1,3-β-D-葡聚糖合成酶两个同源亚基的差异表达及功能

P Mazur公司 1, N莫林, W巴金斯基, M el-Sherbeini先生, J A克莱马斯, J B尼尔森, F Foor公司
附属公司

酵母1,3-β-D-葡聚糖合成酶两个同源亚基的差异表达及功能

P Mazur公司等。 摩尔细胞生物学。 1995年10月。

摘要

1,3-β-D-葡聚糖是酵母和真菌细胞壁的主要结构聚合物，由UDP-葡萄糖通过多亚基酶1,3-β-D-葡聚糖合成酶合成。先前的工作表明，FKS1基因编码215-kDa整合膜蛋白（Fks1p），该蛋白介导对棘白菌素类抗真菌葡聚糖合酶抑制剂的敏感性，是该酶的一个亚单位。我们克隆并测序了FKS2，它是FKS1的同源物，编码217-kDa完整膜蛋白（Fks2p），与Fks1p的同源性为88%。fks1缺失菌株中存在的残余葡聚糖合酶活性（i）被针对FKS2肽制备的抗体免疫耗竭，表明Fks2p也是该酶的一种成分，以及（ii）对棘白菌素L-733560更敏感，这解释了fks1无效突变体对该药物的敏感性增加。同时破坏FKS1和FKS2是致命的，这表明Fks1p和Fks2p是具有重要重叠功能的替代亚单位。对FKS1和FKS2表达的分析表明，FKS1的转录在细胞周期中受到调节，并在葡萄糖生长过程中占主导地位，而FKS2在缺乏葡萄糖的情况下表达。FKS2对芽孢形成至关重要，芽孢形成是营养饥饿期间发生的一个过程。FKS2是通过向生长介质中添加Ca2+而诱导的，这种诱导完全依赖于Ca2+/钙调蛋白依赖性磷酸蛋白磷酸酶钙调磷酸酶。我们之前已经证明fks1缺失突变体的生长对钙调磷酸酯抑制剂FK506和环孢菌素A高度敏感。异源ADH1启动子FKS2的表达导致FK506耐药生长。因此，fks1突变体对这些药物的敏感性可以通过FKS2的钙调神经磷酸酶依赖性转录来解释。此外，FKS2也以钙调神经磷酸酶依赖性的方式对信息素产生高度诱导，这表明FKS2在交配过程中也可能在细胞壁重塑中发挥作用。

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