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.1993年10月22日;75(2):241-51.
doi:10.1016/0092-8674(93)80066-n。

Bcl-2在抗氧化途径中起作用,防止细胞凋亡

附属机构

Bcl-2在抗氧化途径中起作用,防止细胞凋亡

D M霍肯贝里等。 单元格. .

摘要

Bcl-2抑制大多数类型的凋亡细胞死亡,这意味着一种常见的致死机制。Bcl-2定位于氧自由基生成的细胞内位点,包括线粒体、内质网和核膜。清除过氧化物的抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸和谷胱甘肽过氧化物酶可以对抗凋亡死亡,而锰超氧化物歧化酶则没有。Bcl-2保护细胞免受过氧化氢和甲萘醌诱导的氧化死亡。Bcl-2不能阻止甲萘醌产生的抗氰氧化爆发。两个凋亡模型系统显示,抗氰呼吸没有增加,内源性过氧化物的生成以Bcl-2未改变的固有速率继续。在凋亡信号发出后,细胞持续进行脂质过氧化。Bcl-2的过度表达可完全抑制脂质过氧化。我们提出了一个模型,在该模型中,Bcl-2调节自由基生成部位的抗氧化途径。

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