Association of a M(r) 90,000 phosphoprotein with protein kinase PKR in cells exhibiting enhanced phosphorylation of translation initiation factor eIF-2 alpha and premature shutoff of protein synthesis after infection with gamma 134.5- mutants of herpes simplex virus 1

doi:10.1073/pnas.92.23.10516

.1995年11月7日；92(23):10516-20.

doi:10.1073/pnas.92.23.10516。

细胞中M（r）90000磷酸蛋白与蛋白激酶PKR的关联，在感染单纯疱疹病毒1型的γ134.5突变体后，翻译起始因子eIF-2α的磷酸化增强，蛋白质合成提前停止

J Chou（周杰伦）¹, J J Chen先生, M总, B罗伊兹曼

附属公司

PMID： 7479831
预防性维修识别码： PMC40642型
内政部： 10.1073/pnas.92.23.10516

细胞中M（r）90000磷酸蛋白与蛋白激酶PKR的关联，在感染单纯疱疹病毒1型的γ134.5突变体后，翻译起始因子eIF-2α的磷酸化增强，蛋白质合成提前停止

J Chou（周杰伦）等。美国国家科学院程序. 1995.

.1995年11月7日；92(23):10516-20.

doi:10.1073/pnas.92.23.10516。

作者

J Chou（周杰伦）¹, J J Chen先生, M总, B罗伊兹曼

附属

¹Marjorie B.Kovler病毒肿瘤学实验室，芝加哥大学，美国伊利诺伊州60637。

PMID： 7479831
预防性维修识别码： PMC40642型
内政部： 10.1073/pnas.92.23.10516

摘要

单纯疱疹病毒γ134.5基因编码的蛋白质可以防止因与病毒DNA合成开始相关的应激而导致人类细胞蛋白质合成过早停止。蛋白质的羧基末端对这一功能至关重要。该报告表明，蛋白质合成的停止并不是由于mRNA降解，因为野生型或γ134.5病毒感染细胞的mRNA引导蛋白质合成。对翻译起始因子eIF-2翻译后修饰的分析表明：（i）eIF-2α被感染γ134.5病毒的细胞中核糖体富集部分的激酶选择性磷酸化。（ii）内源性eIF-2α在感染γ134.5病毒或缺乏γ134.5基因3'编码域的病毒的细胞中完全磷酸化，但在模拟感染或野生型病毒感染的细胞中没有磷酸化。（iii）负责通过eIF-2α磷酸化调节某些细胞蛋白质合成的PKR激酶的免疫沉淀物产生了几种磷酸化多肽。特别重要的是两个观察结果。首先，相对于模拟感染细胞中PKR激酶的磷酸化水平，所有感染细胞中的PKR激酶磷酸化水平都升高。其次，感染γ134.5病毒或缺乏γ134.5基因3'编码区的病毒的细胞裂解液中的沉淀物含有额外的标记磷蛋白M（r）90000（p90）。这种磷酸蛋白仅存在于感染野生型病毒的细胞或缺乏γ134.5 5'结构域部分的突变株的免疫沉淀中。我们的结论是，在没有γ134.5蛋白的情况下，PKR激酶与p90磷酸蛋白复合，并通过磷酸化翻译起始因子eIF-2的α亚基来阻止蛋白质合成。

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