Interaction of Microglia and Astrocytes in the Neurovascular Unit

doi:10.3389/fimmu.2020.01024

审查

.2020年7月8日11:1024。

doi:10.3389/fimmu.2020.01024。 eCollection 2020。

神经血管单位中小胶质细胞与星形胶质细胞的相互作用

刘丽荣^1 2, 刘佳晨^三, 金双宝¹, 秦秦白¹, 王盖青^1 4

附属公司

¹山西医科大学，太原，中国。
²中国临汾市尧都区人民医院。
^三中南大学湘雅医学院，长沙，中国。
⁴三亚中心医院，海南省第三人民医院，三亚，中国。

PMID： 32733433
预防性维修识别码： PMC7362712号
内政部： 10.3389/fimmu.2020.01024

审查

神经血管单位中小胶质细胞与星形胶质细胞的相互作用

刘丽荣等。前部免疫. 2020.

.2020年7月8日11:1024。

doi:10.3389/fimmu.2020.01024。 eCollection 2020。

作者

刘丽荣^1 2, 刘佳晨^三, 金双宝¹, 秦秦白¹, 王盖青^1 4

附属公司

¹山西医科大学，太原，中国。
²中国临汾市尧都区人民医院。
^三中南大学湘雅医学院，长沙，中国。
⁴三亚中心医院，海南省第三人民医院，三亚，中国。

PMID： 32733433
预防性维修识别码：第7362712页
内政部： 10.3389/百万分之二2020.01024

摘要

小胶质细胞和星形胶质细胞之间的相互作用显著影响神经炎症。小胶质细胞/星形胶质细胞是神经血管单元（NVU）的一部分，可被各种脑损伤激活。局部细胞外和细胞内信号决定了它们的特征和表型转换。小胶质细胞和星形胶质细胞被激活为两种极化状态：促炎表型（M1和A1）和抗炎表型（M2和A2）。在中风或脂多糖引起的神经炎症期间，小胶质细胞对病原体或损伤更敏感；因此，它们最初被激活为M1表型，并产生常见的炎症信号，如IL-1和TNF-α，从而触发反应性星形胶质细胞进入A1表型。这些炎症信号不仅可以通过小胶质细胞激活的自我反馈回路放大，还可以通过星形胶质细胞独特的解剖结构放大。随着病理学的进一步发展，导致局部环境改变，M1样小胶质细胞转变为M2表型，M2与A2串扰。当星形胶质细胞同时与神经元和血管通信以维持神经元和血脑屏障（BBB）的功能时，星形胶质细胞可能会识别和响应它们的细微变化，并可能转移到小胶质细胞。虽然小胶质细胞和星形胶质细胞具有不同的功能特征，但它们可以通过在NVU中的相互交流与合作来实现免疫“优化”，并构建级联放大免疫网络。

关键词：LPS；NVU；星形胶质细胞；小胶质细胞；神经炎症；(打、击等的)一下。

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数字

图1
NVU中小胶质细胞和星形胶质细胞的图示。在NVU中，星形胶质细胞位于神经元和内皮细胞（EC）之间的中心。星形胶质细胞作为多功能细胞与神经元和血管密切相关。星形胶质细胞与神经元突触前和突触后终端进行通信，以帮助调节突触传递。据报道，一个星形胶质细胞可以监控超过100000个突触。星形胶质细胞延长末端足突覆盖脑血管表面，其比率约为99%，以调节CBF或BBB。星形胶质细胞可以通过缝隙连接组织成多达100个单位的合胞体结构，以促进远程信号传递。小胶质细胞约占人脑所有细胞的5-15%。在生理或病理条件下，它们通过清除功能扫描环境。小胶质细胞首先对“先驱者”、“监测和传递”危险等脑损伤做出反应。占优势数量的星形胶质细胞可能是“后备力量”，并放大神经炎症，因为它们的结构和功能合胞体，以及动员外周免疫的战略地位。

图2
小胶质细胞、星形胶质细胞和神经炎症的图示。小胶质细胞对LPS或中风等病原体/损伤更敏感，首先通过PAMP/DAMP活化为M1样表型，并促进TNF-a、IL-1等炎症因子的分泌，触发反应性星形胶质细胞（A1）。由于损伤有限，NVU正在重塑，局部环境因素改变并决定M2样表型，以上调小胶质细胞吞噬和分泌IL10、TGF等。同时，局部环境因子可能促进向A2的转换。星形胶质细胞作为多功能细胞与神经元和血管同时通信，以维持神经元和血脑屏障的功能，其细微变化可能被星形胶质细胞捕获并响应，甚至转移到小胶质细胞。多种分子信号，如ATP、内皮素等，触发反应性星形胶质细胞（A1），A1上调经典补体级联的许多基因，如C1r、C1s、C3和C4，这些基因通过一些相应的补体受体与小胶质细胞通讯；A2升高神经营养因子和细胞因子如CLCF1、LIF、IL-6、IL-10和血小板反应蛋白的水平，以促进神经元的存活和修复；局部环境因素促进了向M2样表型的转化。

图3
小胶质细胞和星形胶质细胞的通讯。病原体/损伤通过TLR4触发M1样小胶质细胞。在LPS或中风诱发的神经炎症过程中，小胶质细胞对病原体/损伤更为敏感，首先被激活，并分泌常见的“分子信号”，如IL-1和TNF-a，以触发反应性星形胶质细胞。不同类型的侮辱会释放出这些分子的不同组合，从而引发不同的反应。已经证明，LPS诱导的炎症因子，如TNF-α、IL-1a和C1a，可以触发反应性星形胶质细胞。然而，在中风中，活化的小胶质细胞（M1）分泌的炎症因子，如TNF-α、IL-1β和IL-6，显著升高。重组人HMGB1（rhHMGB1）可以通过TLR4激活小胶质细胞，并增加TNF-α的生成，从而刺激小胶质细胞释放大量HMGB1以激活更多的小胶质细胞。小胶质细胞的激活过程中似乎存在自我反馈回路。

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