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.1986年7月;251(1第2部分):F1-11。
doi:10.1152/ajprenal.1986.251.1.F1。

血小板活化因子与肾脏

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血小板活化因子与肾脏

D施隆道夫等。 美国生理学杂志. 1986年7月.

摘要

血小板活化因子(PAF)代表一组基本结构为1-烷基-2-乙酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱的磷脂。许多不同的细胞能够对各种刺激产生PAF。PAF形成的初始步骤是以钙依赖的方式激活磷脂酶A2,生成溶酶体-PAF。在这一步骤中,花生四烯酸也会被释放出来,并可以转化为相应的环氧合酶和脂氧合酶产品。然后,生成的溶血素-PAF通过辅酶a(CoA)依赖的乙酰转移酶在甘油主链的位置2处乙酰化。可能存在另一种途径,其中通过磷酸胆碱转移酶从1-烷基-2-乙酰-sn-甘油从头生成PAF。细胞和血液中PAF的灭活是通过特定的乙酰水解酶实现的。PAF具有多种生物活性,包括血小板和白细胞聚集和激活、血管通透性增加、呼吸窘迫、心输出量减少和低血压。在肾脏中,PAF可导致血流量、肾小球滤过、液体和电解质排泄减少。肾动脉内注射PAF也可能导致血小板和白细胞在肾小球内积聚,并出现轻度蛋白尿。PAF增加了分离肾脏和培养肾小球系膜细胞中前列腺素的形成。PAF还引起系膜细胞收缩。在钙离子载体刺激下,分离的肾脏、分离的肾小球和髓质细胞以及培养的系膜细胞能够产生PAF。PAF在肾脏生理学和病理生理学中的潜在作用需要进一步研究,这可能会因为1)PAF、前列腺素和白三烯的多重相互作用和2)PAF的自相似性而变得复杂,这可能限制其在其发生部位的作用。

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