Protein arginine methyltransferase 5 (PRMT5) dysregulation in cancer

doi:10.18632/oncotarget.26404

审查

.2018年11月30日；9(94):36705-36718.

doi:10.18632/oncataget.26404。

蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）在癌症中的失调

夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏夏¹, Zain Z Zakaria公司¹, 罗伯特·拜奥奇², 萨伊德·西夫¹

附属公司

PMID： 30613353
预防性维修识别码：项目经理6291173
内政部： 10.18632/目标26404

审查

蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）在癌症中的失调

哈西塔·沙利什等。 Oncotarget公司. 2018.

.2018年11月30日；9(94):36705-36718.

doi:10.18632/oncataget.26404。

作者

哈西塔·沙利什¹, Zain Z Zakaria公司¹, 罗伯特·拜奥奇², 赛义德·西夫¹

附属公司

¹卡塔尔大学艺术与科学学院生物与环境科学系，卡塔尔多哈。
²美国俄亥俄州哥伦布俄亥俄州立大学内科血液科。

PMID： 30613353
预防性维修识别码：项目经理6291173
内政部： 10.18632/目标26404

摘要

蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMTs）因其能够催化多种细胞蛋白质中特定精氨酸残基的甲基化而闻名，这些蛋白质参与过多的过程，包括信号转导、转录和最近的DNA重组。根据其催化的甲基化类型，PRMT家族的所有成员可分为三大类。I型PRMT诱导单甲基化和不对称二甲基化，而II型PRMT催化特定精氨酸残基的单甲基化与对称二甲基化。相反，III型PRMT只对精氨酸残基进行单甲基化。在这篇综述中，我们将重点介绍PRMT5，这是一种对生存能力和正常发育至关重要的II型PRMT，由于它在控制关键的生长调节途径中起着关键作用，它已在多种癌症细胞类型中过度表达。此外，还将讨论PRMT5在调节控制正常干细胞功能和癌症干细胞更新的关键转录因子的表达和稳定性方面的作用。我们将回顾最近的工作，这些工作表明，通过其甲基化各种细胞蛋白的能力，PRMT5作为生长和发育所必需的主要表观遗传调节器发挥作用，我们将重点研究其失调及其抑制癌细胞生长的作用。

关键词：PRMT5；组蛋白精氨酸甲基化；代谢失调；增殖信号；肿瘤抑制剂。

PubMed免责声明

利益冲突声明

利益冲突作者声明没有利益冲突。

数字

**图1。PRMT5从酵母到人类高度保守**
使用Clustal Omega软件对指定物种的氨基酸序列进行了比对。使用不同的颜色和符号突出显示保守序列（蓝色星号表示保守的相同残基，红色冒号表示保守的高度相似残基；黑色子弹表示中度相似残基）。氨基酸的位置用于智人(296–493),*斑马鱼*(292–489),*秀丽线虫*(348–554),*D.黑腹果蝇*(272–466),*拟南芥*（302-496），以及*酿酒酵母*(317–518).

**图2。PRMT5调节细胞过程的示意图模型**
细胞质PRMT5诱导各种转录因子的精氨酸甲基化，这些转录因子转移到细胞核并调节各自靶基因的表达。核PRMT5也被直接募集到特定靶基因的启动子区域，以增强细胞增殖和致癌作用。

**图3。PRMT5的高表达可减少细胞死亡并促进增殖**
PRMT5通过不同的机制调节细胞凋亡，包括通过转录抑制改变特定micro-RNA和肿瘤抑制基因RB家族的表达，以及通过翻译后修饰关键调控因子（如CYCLIN A和ASK1）来减少细胞凋亡。

请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

精氨酸甲基转移酶5诱导的甲基化促进肺癌的发生和进展。
Jing P，Xie N，Zhu X，Dang H，Gu Z。 Jing P等。胸部疾病杂志。2018年12月；10(12):7014-7019. doi:10.21037/jtd.2018.10.100。胸部疾病杂志。2018 PMID：30746248 免费PMC文章。审查。
开发AlphaLISA高通量技术，筛选靶向蛋白精氨酸甲基转移酶的小分子抑制剂。
Prabhu L、Chen L、Wei H、DemirÖ、Safa A、Zeng L、Amaro RE、O'Neil BH、Zhang ZY、Lu T。 Prabhu L等人。分子生物晶体。2017年11月21日；13(12):2509-2520. doi:10.1039/c7mb00391a。分子生物晶体。2017 PMID：29099132 免费PMC文章。
人类I型蛋白精氨酸甲基转移酶的高效、选择性和细胞活性抑制剂。
Eram MS、Shen Y、Szewczyk M、Wu H、Senisterra G、Li F、Butler KV、Kaniskan Hü、Speed BA、Dela Seña C、Dong a、Zeng H、Schapira M、Brown PJ、Arrowsmith CH、Barsyte-Lovejoy D、Liu J、Vedadi M、Jin J。 Eram MS等人。 ACS化学生物。2016年3月18日；11(3):772-781. doi:10.1021/acschembio.5b00839。Epub 2015年12月8日。 ACS化学生物。2016 PMID：26598975 免费PMC文章。
靶向蛋白精氨酸甲基转移酶5通过降低eIF4E和FGFR3的精氨酸甲酯化抑制结直肠癌生长。
张B、董S、朱瑞、胡C、侯J、李毅、赵Q、邵X、步Q、李赫、吴毅、岑X、赵毅。张斌等。 Oncotarget公司。2015年9月8日；6(26):22799-811. doi:10.18632/目标4332。 Oncotarget公司。2015 PMID：26078354 免费PMC文章。
PRMT5诱导甲基化在生长控制和发育中的多功能性。
Karkhanis V、Hu YJ、Baiocchi RA、Imbalzano AN、Sif S。 Karkhanis V等人。生物化学科学趋势。2011年12月；36(12):633-41. doi:10.1016/j.tibs.2011.09.001。Epub 2011年10月3日。生物化学科学趋势。2011 PMID：21975038 免费PMC文章。审查。

查看所有类似文章

引用人

PRMT5介导的STAT3甲基化是肺癌干细胞维持和肿瘤生长所必需的。
Abe Y、Sano T、Otsuka N、Ogawa M、Tanaka N。 Abe Y等人。公共生物。2024年5月17日；7(1):593. doi:10.1038/s42003-024-06290-7。公共生物。2024 PMID：38760429 免费PMC文章。
PRMT5通过RSAD2介导的NF-κB信号通路参与原发性干燥综合征（pSS）患者B细胞过度激活。
Zhu H、Zheng J、Zhou Y、Wu T、Zhu T。朱华等。免疫炎症疾病。2023年12月；11（12）：e1102。doi:10.1002/iid3.1102。免疫炎症疾病。2023 PMID：38156384 免费PMC文章。
PRMT5作为MYC扩增髓母细胞瘤的潜在治疗靶点。
Kumar D、Jain S、Coulter DW、Joshi SS、Chaturvedi NK。 Kumar D等人。癌症（巴塞尔）。2023年12月15日；15(24):5855. doi:10.3390/癌症15245855。癌症（巴塞尔）。2023 PMID：38136401 免费PMC文章。审查。
套细胞淋巴瘤对PRMT5靶向治疗的耐药性。
Long ME、Koirala S、Sloan S、Brown-Burke F、Weigel C、Villagomez L、Corps K、Sharma A、Hout I、Harper M、Helmig-Mason J、Tallada S、Chen Z、Scherle P、Vaddi K、Chen-Kiang S、Di Liberto M、Meydan C、Foox J、Butler D、Mason C、Alinari L、Blaser BW、Baiocchi R。 Long ME等人。《血液预告》2024年1月9日；8(1):150-163. doi:10.1182/bloudadvances.2023010554。血液推进2024。 PMID：37782774 免费PMC文章。
酶介导的甲基硫腺苷耗竭可恢复MTAP缺陷肿瘤的T细胞功能并逆转免疫治疗抵抗。
Gjuka D、Adib E、Garrison K、Chen J、Zhang Y、Li W、Boutz D、Lamb C、Tanno Y、Nassar A、El Zarif T、Kale N、Rakaee M、Mouhieddine TH、Alaiwi SA、Gusev A、Rogers T、Gao J、Georgiou G、Kwiatkowski DJ、Stone E。 Gjuka D等人。癌细胞。2023年10月9日；41（10）：1774-1787.e9。doi:10.1016/j.cell.2023.09.05。Epub 2023年9月28日。癌细胞。2023 PMID：37774699

查看所有“被引用”文章

参考文献

1. Bedford MT，Richard S.精氨酸甲基化是蛋白质功能的新兴调节器。分子细胞。2005;18:263–72. doi:10.1016/j.molcel.2005.04.003。-内政部-公共医学
1. Lee DY、Teyssier C、Strahl BD、Stallcup MR。蛋白质甲基化在转录调控中的作用。Endocr Rev.2005；26:147–70. doi:10.1210/er.2004-0008。-内政部-公共医学
1. El-Andalussi N、Valovka T、Toueille M、Steinacher R、Focke F、Gehrig P、Covic M、Hassa PO、SchäR P、Hübscher U、Hottiger MO。精氨酸甲基化调节DNA聚合酶β。分子细胞。2006;22:51–62. doi:10.1016/j.molcel.2006.02.013。-内政部-公共医学
1. Litt M，Qiu Y，Huang S.组蛋白精氨酸甲基化：它们在染色质动力学和转录调控中的作用。Biosci报告，2009年；29:131-41。doi:10.1042/BSR20080176。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
1. Clarke TL、Sanchez-Bailon MP、Chiang K、Reynolds JJ、Herrero-Ruiz J、Bandeiras TM、Matias PM、Maslen SL、Skehel JM、Stewart GS。TIP60辅活化子RUVBL1的PRMT5依赖甲基化是同源重组的关键调节器。分子细胞。2017;65:900–916. doi:10.1016/j.molcel.2017.01.019。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

出版物类型

行动

LinkOut-更多资源

全文源
其他文献来源
- 镜片-专利引文

[1] Bedford MT，Richard S.精氨酸甲基化是蛋白质功能的新兴调节器。分子细胞。2005;18:263–72. doi:10.1016/j.molcel.2005.04.003。-内政部-公共医学

[2] Bedford MT，Richard S.精氨酸甲基化是蛋白质功能的新兴调节器。分子细胞。2005;18:263–72. doi:10.1016/j.molcel.2005.04.003。-内政部-公共医学

[3] Lee DY、Teyssier C、Strahl BD、Stallcup MR。蛋白质甲基化在转录调控中的作用。Endocr Rev.2005；26:147–70. doi:10.1210/er.2004-0008。-内政部-公共医学

[4] Lee DY、Teyssier C、Strahl BD、Stallcup MR。蛋白质甲基化在转录调控中的作用。Endocr Rev.2005；26:147–70. doi:10.1210/er.2004-0008。-内政部-公共医学

[5] El-Andalussi N、Valovka T、Toueille M、Steinacher R、Focke F、Gehrig P、Covic M、Hassa PO、SchäR P、Hübscher U、Hottiger MO。精氨酸甲基化调节DNA聚合酶β。分子细胞。2006;22:51–62. doi:10.1016/j.molcel.2006.02.013。-内政部-公共医学

[6] El-Andalussi N、Valovka T、Toueille M、Steinacher R、Focke F、Gehrig P、Covic M、Hassa PO、SchäR P、Hübscher U、Hottiger MO。精氨酸甲基化调节DNA聚合酶β。分子细胞。2006;22:51–62. doi:10.1016/j.molcel.2006.02.013。-内政部-公共医学

[7] Litt M，Qiu Y，Huang S.组蛋白精氨酸甲基化：它们在染色质动力学和转录调控中的作用。Biosci报告，2009年；29:131-41。doi:10.1042/BSR20080176。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[8] Litt M，Qiu Y，Huang S.组蛋白精氨酸甲基化：它们在染色质动力学和转录调控中的作用。Biosci报告，2009年；29:131-41。doi:10.1042/BSR20080176。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[9] Clarke TL、Sanchez-Bailon MP、Chiang K、Reynolds JJ、Herrero-Ruiz J、Bandeiras TM、Matias PM、Maslen SL、Skehel JM、Stewart GS。TIP60辅活化子RUVBL1的PRMT5依赖甲基化是同源重组的关键调节器。分子细胞。2017;65:900–916. doi:10.1016/j.molcel.2017.01.019。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[10] Clarke TL、Sanchez-Bailon MP、Chiang K、Reynolds JJ、Herrero-Ruiz J、Bandeiras TM、Matias PM、Maslen SL、Skehel JM、Stewart GS。TIP60辅活化子RUVBL1的PRMT5依赖甲基化是同源重组的关键调节器。分子细胞。2017;65:900–916. doi:10.1016/j.molcel.2017.01.019。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

将引文保存到文件

电子邮件引文

添加到集合

添加到我的书目

您保存的搜索

为外部引文管理软件创建文件

您的RSS源

蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）在癌症中的失调

附属公司

蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）在癌症中的失调

作者

附属公司

摘要

利益冲突声明

数字

类似文章

引用人

参考文献

出版物类型

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

摘要

利益冲突声明

数字

类似文章

引用人

参考文献

出版物类型

相关信息

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源