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.2018年10月4日9:587。
doi:10.3389/fendo.2018.00587。 2018年eCollection。

长非编码RNA:骨质疏松症的新监管代码

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长非编码RNA:骨质疏松症的新监管代码

吴乾元等。 前内分泌(洛桑). .

摘要

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨微结构退化为特征的代谢性骨病,它增加了骨脆性和骨折风险。然而,骨质疏松症的分子机制尚不清楚。长非编码RNA(lncRNAs)已成为控制基因表达和影响多种生物过程的重要表观遗传调控因子。越来越多的证据表明lncRNAs参与骨重塑,增加了对骨质疏松症分子机制的了解。本文综述了近年来lncRNAs在骨重塑中的作用及其对成骨细胞和破骨细胞功能的影响。这一知识将有助于理解lncRNA在骨生物学中的作用,并为骨质疏松的调节和潜在治疗提供新的思路。

关键词:骨重塑;长非编码RNA;成骨细胞;破骨细胞;骨质疏松症。

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图1
图1
lncRNAs在成骨细胞增殖调节中的作用示意图。LncRNA-H19、LncRNA-HIF1α-AS1、LncRNA TUG1、LncRNA MEG3、LncRNA MALAT1、LncRNA Linc ROR、LncRNA HOXA-AS3、LncRNA NONHSAT009968和LncRNA POIR可能参与了这一过程。此外,lncRNA-H19通过靶向miR-675间接诱导成骨细胞增殖。成骨细胞增殖的有效抑制剂包括lncRNA-ANCR、lncRNA-H19、lncRNA MEG3和lncRNA TSIX。此外,lncRNA-H19、lncRNA MEG3和lncRNA TSIX通过miRNA间接抑制成骨细胞增殖。
图2
图2
lncRNA-H19在成骨细胞分化中的作用模式。(1) LncRNA-H19驱动miR-675,其靶向TGF-β1进行降解。(2) LncRNA-H19充当miR-141和miR-22的内源性海绵,它们是成骨的负调节因子,将其从靶细胞中拉出来,从而导致成骨细胞分化。(3) Wnt及其共受体LRP5/6的结合导致β-catenin降解被抑制,Wnt/β-catening信号被激活,成骨细胞功能增强,骨形成被抑制。β-catenin被并入包含AXIN、腺瘤性息肉病大肠杆菌(APC)和丝氨酸-三氢嘌呤激酶糖原合成酶激酶激酶-3(GSK3β)的破坏复合物中。LncRNA-H19抑制Dkk4表达,随后促进Wnt信号传导,导致骨生成增加。

类似文章

引用人

参考文献

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