跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息，确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https（https）：//确保您连接到官方网站，并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
比较研究
.1987年2月；325(6104):549-52.
doi:10.1038/325549a0。

c-fms原癌基因（CSF-1受体）的转化潜能

M F罗塞尔, T J沉闷, C W Rettenmier公司, P拉尔夫, 阿尔里奇, C J谢尔
比较研究

c-fms原癌基因（CSF-1受体）的转化潜能

M F罗塞尔等。 自然. 1987年2月.

摘要

c-fms原癌基因编码一种可能与巨噬细胞集落刺激因子CSF-1受体相同的跨膜糖蛋白。正常受体的40个C端氨基酸被猫v-fms癌基因产物中的11个无关残基取代，删除一个C端酪氨酸残基（Tyr969），其磷酸化可能对受体激酶活性产生负调节。我们表明，人c-fms基因刺激小鼠NIH 3T3细胞在琼脂中对人重组CSF-1的生长，表明受体转导足以诱导CSF-1应答表型。尽管转染含有Tyr969或Phe969的c-fms基因的细胞未被转化，但这些基因与CSF-1互补DNA共同转染诱导转化，其中c-fms（Phe96九）的活性明显高于c-fms。在缺乏CSF-1的情况下，编码野生型c-fms c末端的嵌合体v-fms/c-fms基因转化不良，而携带Phe969的嵌合体与v-fms一样转化。因此，尽管Phe969突变本身不足以诱导转化，但它与内源性配体或c-fms基因其他部位的突变共同激活了c-fms的致癌潜能，这些突变传递了生长的配体依赖信号。

PubMed免责声明

类似文章

查看所有类似文章

引用人

  • MicroRNA-34与胃肠道癌症：功能强大的玩家。
    高伟，周杰，莫尔谢迪M。 高伟等。 《癌症细胞国际》2024年5月9日；24(1):163. doi:10.1186/s12935-024-03338-w。 《癌症细胞国际》2024。 PMID：38725047 免费PMC文章。 审查。
  • 人类疾病中蛋白质C末端突变的系统评估。
    FitzHugh ZT，Schiller先生。 FitzHugh ZT等人。 生物分子。2023年2月12日；13(2):355. doi:10.3390/biom13020355。 生物分子。2023 PMID：36830724 免费PMC文章。
  • 面部轴索切除核发生的事件。
    Nakajima K，Ishijima T。 Nakajima K等人。 细胞。2022年6月29日；11(13):2068. doi:10.3390/cells11132068。 细胞。2022 PMID：35805151 免费PMC文章。 审查。
  • CSF1R突变的Erdheim-Chester病患者对培昔达替尼的持续、完全反应。
    Abeykoon JP、Lasho TL、Dasari S、Rech KL、Ranatunga WK、Manske MK、Tischer A、Ravindran A、Young JR、Tobin WO、Flanagan EP、Nowakowski KE、Ruan GJ、Shah MV、Bennani NN、Vassallo R、Ryu JH、Koster MJ、Davidge-Pitts CJ、Patnaik MM、Wu X、Witzig TE、Goyal G、Go RS；亚拉巴马大学梅奥诊所伯明翰组织细胞病工作组。 Abeykoon JP等人。 美国血液学杂志。2022年3月1日；97(3):293-302. doi:10.1002/ajh.26441。Epub 2022年1月3日。 美国血液学杂志。2022 PMID：34978715 免费PMC文章。
  • 大肠癌中p53/miR-34a/CSF1R/STAT3反馈环的特征。
    Shi X、Kaller M、Rokavec M、Kirchner T、Horst D、Hermeking H。 施X等。 细胞分子胃肠肝素。2020;10(2):391-418. doi:10.1016/j.jcmgh.2020.04.002。Epub 2020年4月15日。 细胞分子胃肠肝素。2020 PMID：32304779 免费PMC文章。
查看所有“被引用”文章

出版物类型

MeSH术语