DNA repair pathways and cisplatin resistance: an intimate relationship

doi:10.6061/clinics/2018/e478s

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.2018年9月6日；73（补充1）：e478s。

doi:10.6061/clinics/2018/e478s。

DNA修复途径与顺铂耐药的密切关系

克拉丽莎·里贝罗·雷利·罗查¹, 马修斯·莫利娜·席尔瓦¹, 安娜贝尔·奎奈¹, Januario Bispo Cabral-Neto公司², 卡洛斯·弗雷德里科·马丁斯·门克¹

附属公司

¹圣保罗大学Ciencias生物医学研究所微生物系，圣保罗，SP，BR。
²里约热内卢联邦大学（UFRJ）生物科学研究所Carlos Chagas Filho，Rio de Janeiro，RJ，BR。

PMID： 30208165
预防性维修识别码：项目经理6113849
内政部： 10.6061/临床医生/2018/e478s

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DNA修复途径与顺铂耐药的密切关系

克拉丽莎·里贝罗·雷利·罗查等。诊所（圣保罗）. 2018.

.2018年9月6日；73（补充1）：e478s。

doi:10.6061/clinics/2018/e478s。

作者

克拉丽莎·里贝罗·雷利·罗查¹, 马修斯·莫利娜·席尔瓦¹, 安娜贝尔·奎奈¹, Januario Bispo Cabral Neto公司², 卡洛斯·弗雷德里科·马丁斯·门克¹

附属公司

¹圣保罗大学Ciencias生物医学研究所微生物系，圣保罗，SP，BR。
²里约热内卢联邦大学（UFRJ）生物科学研究所Carlos Chagas Filho，Rio de Janeiro，RJ，BR。

PMID： 30208165
预防性维修识别码：项目经理6113849
内政部： 10.6061/临床医生/2018/e478s

摘要

化疗药物的主要目的是诱导肿瘤中的大量细胞死亡。顺铂是一种抗肿瘤药物，广泛用于治疗多种癌症。尽管疗效显著，但大多数肿瘤都表现出内在或后天的耐药性。顺铂的主要生物靶点是基因组DNA，它会导致过多的DNA损伤，从而阻碍转录和复制。这些顺铂诱导的DNA损伤如果没有得到适当的修复或处理，会强烈诱导细胞死亡。为了对抗顺铂诱导的DNA损伤，细胞使用复杂的机制网络，包括DNA损伤修复和跨损伤合成。在这篇综述中，我们描述了顺铂诱导的DNA损伤是如何被细胞修复或耐受的，并重点讨论了DNA修复和耐受机制在肿瘤顺铂耐药中的关键作用。事实上，最近的一些临床研究发现，DNA修复/转移合成的肿瘤细胞状态与患者对顺铂治疗的反应相关。此外，这些机制为提高顺铂化疗效率的药物调节提供了有趣的靶点。

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数字

图1
顺铂激活和DNA损伤诱导。A）顺铂活化过程是通过将其一个或两个氯化物交换为水分子（分别为单水化和二水化）来实现的。B）顺铂可以与DNA形成共价键。主要的DNA损伤是链内DNA加合物和链间交联（ICL）。百分比表示顺铂引起的每种DNA损伤的频率。

图2
肿瘤细胞对顺铂耐药的机制。细胞内药物流入（即转运体通道表达减少）；药物在细胞外的外排（即多药转运体通道的表达增加）；药物解毒（即高水平的谷胱甘肽或谷胱甘苷S-转移酶）；DNA修复能力。缩写：CTR1（氯离子转运受体1）；谷胱甘肽；谷胱甘肽S-转移酶；MRP-1（多药耐药相关蛋白1）；GS-X泵（ATP-依赖性谷胱甘肽S-共轭物输出泵）。

图3
顺铂诱导的DNA损伤和修复机制。A）核苷酸切除修复（NER）途径负责去除顺铂诱导的DNA加合物（如1,2和1,3链内加合物），而错配修复（MMR）途径可以识别但不能修复这些加合物。B）双序列断裂通过同源重组（HR）和非同源末端连接（NHEJ）修复。NER、HR、跨病变合成（TLS）和范科尼贫血（FA）通路参与ICL修复。C）顺铂通过TLS途径诱导链内交联的病变旁路示意图。

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