E-cadherin in contact inhibition and cancer

doi:10.1038/s41388-018-0304-2

审查

.2018年8月；37(35):4769-4780.

doi:10.1038/s41388-018-0304-2。 Epub 2018年5月21日。

E-cadherin与接触抑制和癌症

阿利莎·门多萨¹, Tae-Young Na公司², 巴里·甘比纳^2 三 4

附属公司

¹西雅图儿童研究所发育生物学和再生医学中心，美国西雅图。alisha.mendonsa@seattlechildrens.org。
²西雅图儿童研究所发育生物学和再生医学中心，美国西雅图。
^三美国西雅图华盛顿大学医学院儿科。
⁴美国西雅图华盛顿大学医学院生物化学系。

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审查

E-cadherin与接触抑制和癌症

阿利莎·门多萨等。癌基因. 2018年8月.

.2018年8月；37(35):4769-4780.

doi:10.1038/s41388-018-0304-2。 Epub 2018年5月21日。

作者

阿利莎·门多萨¹, Tae-Young Na公司², 巴里·M·甘比纳^2 三 4

附属公司

¹西雅图儿童研究所发育生物学和再生医学中心，美国西雅图。alisha.mendonsa@seattlechildrens.org。
²西雅图儿童研究所发育生物学和再生医学中心，美国西雅图。
^三美国西雅图华盛顿大学医学院儿科。
⁴美国西雅图华盛顿大学医学院生物化学系。

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摘要

E-cadherin是粘附连接的关键成分，在细胞粘附和维持细胞的上皮表型中起着不可或缺的作用。当细胞达到汇合时，细胞之间的亲性E-钙粘蛋白结合在介导增殖的接触抑制中是重要的。E-cadherin表达缺失导致接触抑制丧失，并与细胞运动增强和癌症晚期相关。在这篇综述中，我们讨论了E-cadherin及其下游信号在接触抑制调节和癌症发展中的作用。

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作者没有利益冲突需要披露

数字

**图1。E-cadherin介导接触性增殖抑制**
在培养基中，正常细胞一旦与嗜同性E-钙粘蛋白结合并形成紧密连接，就会停止增殖。这导致介导生长抑制信号和接触抑制增殖（CIP）。当细胞失去E-钙粘蛋白或E-钙黏蛋白突变时，它们继续增殖，相互叠加生长，失去CIP。

**图2。河马信号通路的调节**
Hippo信号通路在E-钙粘蛋白介导的细胞粘附、紧密连接和顶端极性复合物的形成时被激活，而机械应激抑制该通路。激活导致细胞接触时生长抑制。激活后，途径成分在连接处形成复合物，Mst磷酸化Lats，Lats随后磷酸化YAP。磷酸化的YAP保留在细胞质中，细胞生长受到抑制。当Hippo信号失活时，复合物解离，阻止随后的Lats和YAP磷酸化。然后YAP转移到细胞核，结合TEAD并激活靶基因表达和细胞增殖。

**图3。E-cadherin在细胞迁移和转移建立中的作用**
原发性肿瘤可以产生单细胞或簇，通过血流扩散形成远处转移。E-cadherin的缺失或突变通过改变细胞粘附或EMT促进肿瘤细胞的扩散。然而，一些分散的细胞保留了E-cadherin的表达，尤其是在假定可以提高血液和转移部位存活率的簇中。或者，肿瘤细胞可能在远处重新表达E-cadherin并导致转移。因此，E-钙粘蛋白在多个水平上的调节可能有助于转移性肿瘤的发展，本文对此进行了更详细的讨论。

**图4。E-cadherin介导的Wnt信号通路调控**
在缺乏Wnt的情况下，β-catenin通过结合粘附连接处E-cadherin的细胞质域来调节，或通过破坏复合物（腺瘤病-息肉病-大肠杆菌（APC）、Axin、GSK3β）在细胞质中降解。当Wnt信号被激活时，破坏复合体被抑制，β-连环蛋白稳定在细胞质中并转移到细胞核以激活靶基因表达。因此，E-cadherin表达缺失可以释放细胞连接处的β-catenin结合，在缺乏Wnt信号的情况下，这种结合可能会被破坏复合物降解，或者在Wnt存在的情况下增强核积累和靶基因表达。

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[1] Gumbiner BM.钙粘附素介导的粘附在形态发生中的调节。《自然》杂志评论分子细胞生物学。2005;6(8):622–34.-公共医学

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[3] Gumbiner B，Stevenson B，Grimaldi A.细胞粘附分子uvomorulin在上皮结合复合体形成和维持中的作用。细胞生物学杂志。1988;107(4):1575–87.-项目管理咨询公司-公共医学

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[8] Gottardi CJ，Gumbiner BM。粘附信号：β-catenin如何与其伙伴相互作用。当代生物学：CB。2001;11（19）：R792-4。-公共医学

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