Evidence that autophosphorylation of solubilized receptors for epidermal growth factor is mediated by intermolecular cross-phosphorylation

doi:10.1073/pnas.86.3.925

.1989年2月；86(3):925-9.

doi:10.1073/pnas.86.3.925。

表皮生长因子可溶性受体的自磷酸化由分子间交叉磷酸化介导的证据

A M Honegger先生¹, R M克里斯, 阿尔里奇, J施莱辛格

附属公司

PMID： 2915986
预防性维修识别码：项目经理286591
内政部： 10.1073/pnas.86.3.925

表皮生长因子可溶性受体的自磷酸化由分子间交叉磷酸化介导的证据

A M Honegger先生等人。美国国家科学院程序. 1989年2月.

.1989年2月；86(3):925-9.

doi:10.1073/pnas.86.3.925。

作者

A M Honegger先生¹, R M克里斯, 阿尔里奇, J施莱辛格

附属

¹Rorer Biotechnology，Inc.，宾夕法尼亚州普鲁士国王，19406年。

PMID： 2915986
预防性维修识别码：项目经理286591
内政部： 10.1073/pnas.86.3.925

摘要

利用结构可区分的人表皮生长因子受体（EGFR）突变体来研究EGFR自身磷酸化的机制。通过定点突变产生的突变受体在缺乏内源性受体的转染NIH 3T3细胞中表达。在存在或不存在EGF的情况下，细胞裂解物共培养后，受体免疫沉淀物与[gamma-32P]ATP孵育。一个激酶阴性突变体EGFR（K721A），其中ATp结合位点中的Lys-721被丙氨酸残基取代，被一个缺乏两个自磷酸化位点的酶活性EGFR缺失突变体以依赖EGF的方式磷酸化。缺乏EGF结合结构域和磷酸化位点的突变体EGFR也使激酶阴性突变体磷酸化。在这两种情况下，激酶阴性突变体K721A在与野生型重组或天然人类EGFRs自磷酸化位点几乎相同的位点被磷酸化。使用四种不同的位点特异性抗EGFR抗体，结果表明，缺乏抗体识别表位的缺失突变体与抗体识别的野生型或突变受体共同免疫沉淀。这表明EGFR低聚物在免疫沉淀过程中被保存。基于这些结果，我们提出可溶性EGFR的自磷酸化是由分子间交叉磷酸化介导的，可能是由受体齐聚促进的。

PubMed免责声明

类似文章

缺乏自磷酸化位点的表皮生长因子受体突变体诱导Shc蛋白磷酸化和Shc-Grb2/ASH结合，并保持有丝分裂活性。
Gotoh N、Tojo A、Muroya K、Hashimoto Y、Hattori S、Nakamura S、Takenawa T、Yazaki Y、Shibuya M。 Gotoh N等人。美国国家科学院院刊1994年1月4日；91(1):167-71. doi:10.1073/pnas.91.1.167。美国国家科学院院刊，1994年。 PMID：7506413 免费PMC文章。
c-erbB2与不同表皮生长因子受体突变体的异二聚化引起刺激或抑制反应。
Spivak-Kroizman T、Rotin D、Pinchai D、Ullrich A、Schlessinger J、Lax I。 Spivak-Kroizman T等人。生物化学杂志。1992年4月25日；267(12):8056-63. 生物化学杂志。1992 PMID：1349015
表皮生长因子（EGF）诱导活细胞中EGF受体分子间自磷酸化的证据。
Honegger AM、Schmidt A、Ullrich A、Schlessinger J。 Honegger AM等人。分子细胞生物学。1990年8月；10(8):4035-44. doi:10.1128/mcb.10.8.4035-4044.1990。分子细胞生物学。1990 PMID：2164634 免费PMC文章。
构象改变在表皮生长因子受体（EGFR）功能中的作用。
Bishayee S。 Bishayee S。生物化学药理学。2000年10月15日；60(8):1217-23. doi:10.1016/s0006-2952（00）00425-1。生物化学药理学。2000 PMID：11007960 审查。
表皮生长因子受体激酶的变构调节。
施莱辛格J。施莱辛格J。细胞生物学杂志。1986年12月；103（第6部分第1节）：2067-72。doi:10.1083/jcb.103.6.2067。细胞生物学杂志。1986 PMID：3023396 免费PMC文章。审查。没有可用的摘要。

查看所有类似文章

引用人

针对受体酪氨酸激酶ErbB/HER家族的抗体-药物结合物的进化模式。
High P、根西岛C、Subramanian S、Jacob J、Carmon KS。 High P等人。药剂学。2024年7月2日；16(7):890. doi:10.3390/药剂学16070890。药剂学。2024 PMID：39065587 免费PMC文章。审查。
Mu-opioid受体和受体酪氨酸激酶串扰：阿片耐受、神经性疼痛镇痛减少、依赖性和奖赏机制的含义。
Gamble MC、Williams BR、Singh N、Posa L、Freyberg Z、Logan RW、Puig S。 Gamble MC等人。前系统神经科学。2022年12月1日；16:1059089. doi:10.3389/fnsys.2022.1059089。eCollection 2022年。前系统神经科学。2022. PMID：36532632 免费PMC文章。审查。
单一配体结合事件对预先形成的EGF受体二聚体的变构激活。
Purba ER、Saita EI、Akhouri RR、Oh fverstedt LG、Wilken G、Skoglund U、Maruyama IN。 Purba ER等人。前内分泌（洛桑）。2022年11月30日；13:1042787. doi:10.3389/fendo.2022.1042787。eCollection 2022年。前内分泌（洛桑）。2022. PMID：36531494 免费PMC文章。
嘌呤能P2Y和腺苷受体对受体酪氨酸激酶的反激活。
Vázquez Cuevas FG、Reyna Jeldes M、Velázquez Miranda E、Coddou C。 Vázquez-Cuevas FG等人。嘌呤能信号。2023年12月；19(4):613-621. doi:10.1007/s11302-022-09913-y。电子出版2022年12月19日。嘌呤能信号。2023 PMID：36529846 免费PMC文章。
通过棕榈酰化调节EGFR信号及其在肿瘤发生中的作用。
Kadry YA、Lee JY、Witze ES。 Kadry YA等人。打开Biol。2021年10月；11(10):210033. doi:10.1098/rsob.210033。Epub 2021年10月6日。打开Biol。2021 PMID：34610265 免费PMC文章。审查。

查看所有“被引用”文章

工具书类

1. 美国国家科学院院刊1978年6月；75(6):2659-63-公共医学
1. EMBO J.1988年10月；7(10):3053-60-公共医学
1. 生物化学年度收益。1979;48:193-216-公共医学
1. 美国国家科学院院刊1981年11月；78(11):6981-5-公共医学
1. 自然。1984年10月4日至10日；311(5985):483-5-公共医学

MeSH术语

行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动

物质

行动
行动
行动
行动

LinkOut-更多资源

[1] 美国国家科学院院刊1978年6月；75(6):2659-63-公共医学

[2] 美国国家科学院院刊1978年6月；75(6):2659-63-公共医学

[3] EMBO J.1988年10月；7(10):3053-60-公共医学

[4] EMBO J.1988年10月；7(10):3053-60-公共医学

[5] 生物化学年度收益。1979;48:193-216-公共医学

[6] 生物化学年度收益。1979;48:193-216-公共医学

[7] 美国国家科学院院刊1981年11月；78(11):6981-5-公共医学

[8] 美国国家科学院院刊1981年11月；78(11):6981-5-公共医学

[9] 自然。1984年10月4日至10日；311(5985):483-5-公共医学

[10] 自然。1984年10月4日至10日；311(5985):483-5-公共医学

将引文保存到文件

电子邮件引文

添加到集合

添加到我的书目

您保存的搜索

为外部引文管理软件创建文件

您的RSS源

表皮生长因子可溶性受体的自磷酸化由分子间交叉磷酸化介导的证据

附属

表皮生长因子可溶性受体的自磷酸化由分子间交叉磷酸化介导的证据

作者

附属

摘要

类似文章

引用人

工具书类

MeSH术语

物质

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

研究材料

其他

摘要

类似文章

引用人

工具书类

MeSH术语

物质

相关信息

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

研究材料

其他