Disrupted Skeletal Muscle Mitochondrial Dynamics, Mitophagy, and Biogenesis during Cancer Cachexia: A Role for Inflammation

doi:10.1155/2017/3292087

审查

.2017:2017:3292087.

doi:10.1155/2017/3292087。 Epub 2017年7月13日。

癌症恶病质期间骨骼肌线粒体动力学、线粒体吞噬和生物发生受损：炎症的作用

布兰登·范德维恩¹, 丹尼斯·K·菲克斯¹, 詹姆斯·卡森¹

附属公司

PMID： 28785374
预防性维修识别码：下午C5530417
内政部： 10.1155/2017/3292087

审查

癌症恶病质期间骨骼肌线粒体动力学、线粒体吞噬和生物发生受损：炎症的作用

布兰登·范德维恩等。氧化介质细胞Longev. 2017.

.2017:2017:3292087.

doi:10.1155/2017/3292087。 Epub 2017年7月13日。

作者

布兰登·范德维恩¹, 丹尼斯·K·菲克斯¹, 詹姆斯·卡森¹

附属

¹美国南卡罗来纳大学运动科学系综合肌肉生物学实验室。

PMID： 28785374
预防性维修识别码：项目编号C5530417
内政部： 10.1155/2017/3292087

摘要

慢性炎症是患者和临床前模型中癌症恶病质的特征。恶病质在大约80%的癌症患者中普遍存在，占所有癌症相关死亡的20%。促炎细胞因子IL-6、TNF-α和TGF-β已经广泛检查了它们对癌症恶病质的调节。恶病质骨骼肌的一个既定特征是氧化代谢能力受损，这被认为是导致癌症患者疲劳、代谢功能减弱和肌肉质量下降的原因。这篇综述的主要目的是强调新出现的证据，这些证据表明癌症引起的炎症与恶病质肌肉中线粒体动力学、有丝分裂和生物发生的功能失调调节有关。还将讨论在癌症恶病质期间肌肉不活动或运动改变线粒体功能障碍的可能性。

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数字

图1
癌症恶病质诱导的炎症调节线粒体。癌症恶病症期间的慢性炎症与循环促炎细胞因子IL-6、TNF增加有关-α和TGF-β通过这些细胞因子的慢性炎症已被证明通过减少PGC-1a、NRF-1和Sirt-1的激活来减少线粒体的生物生成。通过诱导LC3B、Beclin-1、p62、Atg 5和Bnip3，以及FIS-1和Drp-1增加和MFN-1、MFN-2和OPA-1减少所显示的调节失调动力学，恶病质肌肉中的自噬明显增加。这些因素导致线粒体功能和ATP合成下降。该雕像由施维雅医学艺术公司制作(http://www.servier.com/Powerpoint-image-bank（网址：http://www.servier.com/Powerpoint-image-bank）).

图2
骨骼肌线粒体功能障碍负性调节肌肉质量。IL-6、TNF升高-α和TGF-β在癌症期间，恶病质破坏了线粒体的稳态，导致线粒体功能障碍。功能失调的线粒体释放出异常数量的活性氧物种（ROS），并减少ATP的生成。这导致AMPK的慢性激活，以负向调节蛋白质合成，导致肌肉质量下降。该图由施维雅医学艺术公司绘制(http://www.servier.com/Powerpoint-image-bank).

图3
增加肌肉使用可以改善健康和恶病质条件下骨骼肌线粒体的稳态。久坐行为或肌肉废用与线粒体生物发生减少、线粒体动力学失衡、自噬失调和线粒体功能障碍有关。通过减少久坐行为或锻炼来增加肌肉使用，将增加线粒体的生物生成，调节线粒体动力学，改善自噬流量，并改善线粒体功能和ATP效率。肌肉使用的总体增加将导致骨骼肌线粒体和代谢稳态。该雕像由施维雅医学艺术公司制作(http://www.servier.com/Powerpoint-image-bank（网址：http://www.servier.com/Powerpoint-image-bank）).

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