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.2016年12月;29(4):153-171.
doi:10.1053/j.semvascsurg.2016.08.005。 Epub 2016年8月26日。

提高瘘管成熟度和减少进入失败的未来研究方向

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提高瘘管成熟度和减少进入失败的未来研究方向

胡海迪等人。 塞明血管外科. 2016年12月.

摘要

随着终末期肾病的日益流行,对血液透析的需求也越来越大。动静脉瘘(AVF)是血液透析首选的血管通路,但成熟和失败仍然是成功使用瘘的重要障碍。AVF成熟将外向重塑与血管壁增厚结合起来,以应对尿毒症、全身炎症、氧化应激和先前存在的血管病理学背景下的剧烈血流动力学变化。AVF可能会失败,因为不能充分成熟以支持血液透析,以及新生内膜增生导致AVF管腔变窄,通常在瘘口附近。新生内膜增生导致的失败包括血管细胞激活和迁移以及细胞外基质重塑,以及生长因子、黏附分子、炎症介质和趋化因子的复杂相互作用,所有这些都会导致适应性重塑不良。根据目前对通路故障模式和病理的理解,提出了不同的预防和治疗AVF故障的策略;这些方法包括适当的患者选择和使用替代性手术策略创建瘘管,以及使用新型介入技术或药物治疗失败的瘘管。预防或治疗AVF衰竭的有效治疗需要采用多学科方法,包括肾科医生、血管外科医生和介入放射科医生,仔细选择患者,并使用量身定制的系统或局部干预措施来改善患者的特定结果。这篇综述提供了有关AVF成熟和失败的潜在机制的当代信息,并讨论了可针对特定治疗的广泛选择。

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图1
图1
AVF形成后静脉壁结构变化的示意图。AVF的成功成熟融合了血管壁增厚和向外重塑。失败的AVF可能是由于早期未能成熟,未能发生外向重塑或壁增厚,或者可能是由于后期新生内膜增生和先前功能性导管的外向重塑受损。
图2
图2
描述AVF成熟适应过程中ECM变化的3个阶段的图。MMP降解导致ECM早期损坏。随后是静脉支架的胶原和弹性蛋白重组的过渡阶段。后期重建阶段用较大的非胶原蛋白和糖蛋白加强AVF基质。TIMP-1、骨桥蛋白和血小板反应蛋白-2(TSP-2)在AVF成熟过程中高度表达,表明这些蛋白具有调节作用。

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引用人

工具书类

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