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.2017年6月:34:7-14。
doi:10.1016/j.coph.2017.03.008。 Epub 2017年4月15日。

发育和修复中的肌细胞通讯

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发育和修复中的肌细胞通讯

亚历克西斯·R·德蒙布伦等。 Curr Opin药理学. 2017年6月.

摘要

在基础条件下,出生后骨骼肌几乎没有细胞更新。损伤后,肌肉会启动快速修复反应,重新密封受损的膜,重新激活许多发育途径,以促进肌肉再生并防止组织丢失。在肌肉生长和再生过程中,肌肉前体细胞随着分化和融合而被激活;成功完成这些过程需要细胞间的沟通。细胞通讯由脂质、融合膜蛋白和外泌体介导。肌肉源性外泌体携带蛋白质和微RNA作为载体。肌肉细胞也会释放IGF-1、TGFβ和肌抑制素等分泌因子,提供局部信号线索以调节肌肉融合和再生。调节成肌细胞融合的蛋白质也参与膜修复和再生。在这里,我们将回顾肌细胞通讯的方法,重点是介导膜融合、外泌体和自分泌因子的蛋白质。

PubMed免责声明

利益冲突声明

利益冲突:没有利益冲突。

数字

图1
图1。肌肉融合
在肌肉生长和再生过程中,卫星细胞(蓝色)不对称分裂,产生单核肌肉前体细胞,成肌细胞(粉红色)。成肌细胞被激活并相互融合以产生新生的肌管(橙色)。成肌细胞与现有肌管融合,促进肌肉生长和再生(深橙色)。Pax3和Pax7在卫星细胞中高度表达。融合蛋白myoferlin、EHD2和肌造肌细胞在成肌细胞中高度表达,随着分化的进行,表达降低。Dysferlin、EHD1和膜联蛋白在成肌细胞中低水平表达,在成熟肌肉中表达增加。
图2
图2。外源生物发生和释放
外显体是由多血管体(MVB)形成的,而多血管体是由内生体形成的。当MVB与质膜融合时,外显子被释放。外显体膜富含融合蛋白-膜联蛋白(黄色)、费林蛋白(茶色)和EHD(橙色)。外显子包含miRNA(绿色)和细胞溶质蛋白(红色),被认为参与细胞间通讯。
图3
图3。调节肌肉生长和再生的自分泌因子
IGF1是一种有效的肌肉生长因子,结合IGF1-R激活PI3K/AKT信号,促进蛋白质合成和肌肉肥大。肌生长抑制素和转化生长因子β是肌肉生长的负调节因子,通过激活SMAD抑制AKT诱导的肥大。miRNAs(mi-R)既调节又受这些信号通路的调节,为系统增加了额外的控制层。mi-Rs(深红色)已从骨骼肌源性外泌体中分离出来,这表明细胞可以同步沟通和控制肌肉生长。mi-Rs(粉红色)与自分泌调节有关,但尚未从骨骼肌源性外泌体中分离出来。

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引用人

工具书类

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