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.2017:2017:1689341.
doi:10.1155/2017/1689341。 Epub 2017年3月12日。

气体传递素在氧化应激、神经炎症和神经修复中的作用

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气体传递素在氧化应激、神经炎症和神经修复中的作用

乌尔福拉·谢法等。 生物识别识别. 2017.

摘要

迄今为止,三种主要的气体传递物质,即硫化氢(H2S) 研究发现,一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)在人体生理中起着重要作用。这些气体传递素在体内具有多种功能,包括与这些气体的细胞或组织数量有关的生理和病理功能。最初人们只知道气体传递素对身体有有害和有毒的影响,但这种观念多年来发生了很大变化;大量研究表明,这些气体发射器正参与身体的正常生理功能。从神经调节、氧化应激抑制、心血管张力调节到免疫调节,这些气体发挥着关键作用,如果它们偏离正常值,可能会触发许多神经退行性疾病的发生,如阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)。本文旨在详细讨论H的物理化学性质和生理作用2S、 NO和CO以及最近研究的分子靶点。我们特别强调在神经元炎症、神经变性和神经元修复中的作用。

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提交人声明,不存在潜在的利益冲突。

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图1
图1
气体发射器的神经保护和神经退行性方面(H2S、 CO和NO),包括它们在阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)发展中的作用途径。硫化氢(H2S) 通过其前体同型半胱氨酸引起神经退行性疾病(AD和PD),导致内皮功能障碍和血管疾病,以及巨噬细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞的炎症,导致中枢萎缩、癫痫发作、智力损伤和高血压2S通过抑制脂质和蛋白质过氧化以及细胞因子、趋化因子和TNF来提供神经保护-α(肿瘤坏死因子-α)表达式。一氧化碳(CO)通过上调血红素氧化酶,最终导致线粒体功能障碍和活性物种形成,如活性氧物种(ROS)和活性氮物种(RNS),从而导致神经退化,但最近的发现表明,它通过控制氧化还原形成和减少TNF的生成,提供神经保护-α一氧化氮(NO)通过激活eNOS(内皮一氧化氮合酶)引起神经退行性变,eNOS增加细胞内钙(Ca2+)在nNOS(神经元NO合成酶)去磷酸化和氧化应激后的水平,但通过使用iNOS(诱导型NO合酶)抑制剂、抑制过氧亚硝酸盐阴离子和阻止细胞色素c,它保持体内平衡。

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