跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2017年2月15日319:188-199。
doi:10.1016/j.bbr.2016.11.039。 Epub 2016年11月22日。

1400W通过抑制大鼠大脑皮层小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶的诱导,改善急性低压缺氧/复氧诱导的认知功能障碍

附属公司

1400W通过抑制大鼠大脑皮层小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶的诱导,改善急性低压缺氧/复氧诱导的认知功能障碍

青海石等。 行为大脑研究. .

摘要

一氧化氮(NO)参与神经元的修饰,NO的过度生成导致急性低压缺氧再氧后的记忆障碍。本研究研究了iNOS抑制剂1400W对抗急性低压缺氧再氧后空间记忆障碍的能力,以及对大鼠大脑皮层NOS、NO、3-NT和MDA生成的表达和凋亡的影响。我们还利用原代大鼠小胶质细胞研究了1400W对NOS、NO、3-NT和MDA表达以及细胞凋亡的影响。急性低压低氧再氧损伤大鼠空间记忆,并伴有小胶质细胞活化,iNOS表达增加,NO、3-NT和MDA生成增加,再氧后1天大鼠大脑皮层神经元细胞凋亡。1400W处理抑制iNOS表达,但不影响nNOS或eNOS。1400W还可减少NO、3-NT和MDA的生成,防止大脑皮层神经元细胞凋亡,并可逆转急性低压缺氧再氧后的空间记忆损伤。低氧再氧激活了原发性小胶质细胞,增加了iNOS和nNOS的表达、NO、3-NT和MDA的生成以及细胞凋亡。1400W处理抑制iNOS的表达而不影响nNOS,减少NO、3-NT和MDA的生成,并阻止原发性小胶质细胞的凋亡。基于上述发现,我们得出结论,高选择性iNOS抑制剂1400W抑制小胶质细胞中iNOS的诱导,减少NO的生成,从而减轻大鼠大脑皮层的氧化应激和神经细胞凋亡,改善急性低压缺氧再氧所致的空间记忆障碍。

关键词:低压;缺氧;诱导型一氧化氮合酶;一氧化氮;复氧;空间记忆。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源