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。2016年11月；31(11):2598-2608.
doi:10.1093/humrep/dew223。 Epub 2016年9月12日。

miR-196a过表达激活MEK/ERK信号并抑制子宫内膜异位症患者在位子宫内膜的孕酮受体和蜕膜化

Min Zhou女士 1 2, 景福 1, 李晓 1, 杨世元 1, 宋勇 1, 张向辉 1, 薛峰 1, 孙华勤 三, 徐文明 三, 魏黄 4
附属公司

miR-196a过表达激活MEK/ERK信号并抑制子宫内膜异位症患者在位子宫内膜的孕酮受体和蜕膜化

Min Zhou女士等。 人类生殖。 2016年11月。

摘要

研究问题：microRNAs（miRNAs）是否有助于子宫内膜异位症患者在位子宫内膜中孕酮受体（PGR）的异常表达？简要回答：miR-196a上调MEK/ERK信号传导，调节轻度或轻度子宫内膜异位症患者在位子宫内膜中PGR表达的下调。

已知内容：强烈建议植入失败是轻微或轻度子宫内膜异位症不孕的潜在原因。孕酮抵抗主要是由在位子宫内膜孕酮受体异常表达引起的，被认为是子宫内膜容受性降低的关键因素；迄今为止，表观遗传学（而非miRNA）已被证明影响子宫内膜中PGR的表达。

研究设计规模、持续时间：采用微阵列分析技术对在位子宫内膜进行分析。miR-196a的差异表达得到验证。生物信息学分析预测miR-196a靶向PGR的3'非翻译区（UTR）。研究miR-196a水平与PGR表达之间的关系，并研究MEK/ERK信号通路的作用。

参与者/材料、设置、方法：从三名患有轻度/轻度子宫内膜异位症的不孕妇女和三名无病对照受试者的在位子宫内膜样本中提取总RNA。通过微阵列分析分析miRNA和mRNA的表达水平。miR-196a的表达通过qRT-PCR[子宫内膜异位症（n=22）和对照组（n=20）]进行验证，而功能分析利用子宫内膜基质细胞（ESCs）的体外转染、ESCs蜕膜化的诱导和293个T细胞系的荧光素酶报告分析。

主要结果和机会的作用：通过微阵列分析，共筛选出66个失调的miRNA和357个失调的mRNA。在轻度/轻度子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜中，miR-196a和P-MEK/P-ERK均被发现显著上调。miR-196a过表达抑制了PGR和PGR-B mRNA的表达，miR-196 a抑制上调了其表达。荧光素酶报告者未能证实miR-196a对PGR的靶向调控。用miR-196a模拟物转染ESCs导致P-MEK/P-ERK蛋白水平升高、PGR蛋白水平降低和非典型蜕膜化。miR-196a抑制后，P-MEK/P-ERK蛋白下调，PGR蛋白上调。抑制P-MEK/P-ERK也会增加PGR的表达。

大规模数据：数据见补充表SI和SII。

谨慎的限制理由：本研究关注miR-196a的作用，因此不涉及其他miRNAs；因此，其他miRNA可能也与子宫内膜异位症中的孕激素抵抗有关。

调查结果的更广泛含义：我们的数据显示，轻度或轻度子宫内膜异位症患者在位子宫内膜中miRNA表达改变，MEK/ERK信号激活。我们发现miR-196a水平与通过MEK/ERK降低PGR亚型的表达有关，这表明miR-196a和MEK/ERK都是子宫内膜异位症的潜在生物标志物。这些结果为研究子宫内膜异位症孕酮抵抗的机制提供了一种新的方法。

研究经费/竞争利益：本研究得到了国家自然科学基金（No.81370693）的资助。作者没有利益冲突。

关键词：ERK；蜕膜化；子宫内膜异位症；不育；miR-196a/MEK；孕酮受体。

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