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.2016年7月27日:6:30340。
doi:10.1038/srep30340。

恶病质癌症患者的骨骼肌中诱导自噬

附属公司

恶病质癌症患者的骨骼肌中诱导自噬

扎伊拉·阿弗萨等。 科学代表. .

摘要

环境压力可以显著加速自噬的基本速率。最近,自噬与癌症引起的肌肉萎缩有关。本研究的目的是评估癌症患者骨骼肌中是否诱导了自噬。术中肌肉活检评估了自噬标记物的表达(mRNA和蛋白)。恶病质癌症患者的Beclin-1蛋白水平升高,提示自噬诱导。LC3B-I蛋白水平没有显著改变。恶病质癌症患者的LC3B-II蛋白水平显著升高,表明自噬体形成增加或自噬体周转减少。相反,恶病质和非恶病质癌症患者的p62蛋白水平升高,表明自噬体清除受损。至于有丝分裂,Bnip3和Nix/Bnip3L在恶病质患者中都有增加的趋势。在相同的患者中,Parkin水平显著升高,而PINK1没有变化。在基因水平上,在恶病质癌症患者中,Beclin-1、p-62、BNIP3、NIX/BNIP3L和TFEB mRNAs未受到显著调节,而LC3B和PINK1 mRNA水平分别升高和降低。恶病质癌症患者的骨骼肌中诱导了自噬,尽管自噬体清除似乎受损。进一步的研究应该评估调节自噬是否可以代表癌症恶病质的相关治疗策略。

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数字

图1
图1。Beclin-1和LC3B在癌患者和对照组腹直肌中的表达。
(A类)Beclin-1和(B类)通过实时PCR评估LC3B mRNA水平(对照组,n=11;非恶病质癌症患者,n=17;恶病质癌患者,n=12);(C类)Beclin-1和(D类)通过western blotting评估LC3BI和LC3BII蛋白水平(对照组,n=9;非恶病质癌症患者,n=16;恶病质癌症患者,n=10):Beclin-1、LC3BI、LC3BII和GAPDH(负荷控制)的代表性western blot显示在下面板上,Beclin-2、LC3B-I和LC3B-II蛋白水平归一化为GAPDH的密度定量显示在上面板上。Beclin-1的代表性模式,“癌症无恶病质”组由同一斑点上的两条非相邻车道组成。补充图S2中报告了整个印迹。数据(平均值±扫描电镜)以对照组的百分比表示。差异显著性:*p<0.05,与对照组相比;#p<0.05,与无恶病质的癌症相比。
图2
图2。p62在癌患者和对照组腹直肌中的表达。
(A类)用实时PCR检测p62 mRNA水平(对照组,n=11;非恶病质癌症患者,n=17;恶病质癌患者,n=12);(B类)通过蛋白质印迹评估p62蛋白水平(对照,n=8;非恶病质癌症患者,n=15;恶病质癌症患者,n=10):p62和GAPDH(负荷控制)的代表性蛋白质印迹显示在下面板上,p62蛋白水平归一化为GAPDH的密度定量显示在上面板上。数据(平均值±SEM)表示为对照组的百分比。差异的显著性:与对照组相比,*p<0.05。
图3
图3。Bnip3和Nix/Bnip3L在癌和对照患者腹直肌中的表达。
(A类)Bnip3和(B类)通过实时PCR评估Nix/Bnip3L mRNA水平(Bnip3:对照,n=8;非恶病质癌症患者,n=16;恶病质癌患者,n=10;Nix/Bnip3L:对照,n=9;非恶病质癌症患者,n=16;恶病质癌患者,n=11);(C类)Bnip3和(D类)通过蛋白质印迹法评估Nix/Bnip3L蛋白水平(Bnip3:对照,n=11;非恶病质癌症患者,n=17;恶病质癌患者,n=10;Nix/Bnip3L:对照,n=3;非恶病质癌症患者,n=5;恶病质癌症患者,n=5):Bnip3、Nix/Bnip3L和GAPDH(负荷控制)的代表性蛋白质印迹显示在下面板上,Bnip2和Nix/Bnip3L蛋白水平归一化为GAPDH的密度定量显示在上面板上。数据(平均值±SEM)表示为对照组的百分比。
图4
图4。PINK1和Parkin在癌患者和对照患者腹直肌中的表达。
(A类)PINK1和(B类)通过实时PCR评估Parkin mRNA水平(PINK1:对照组,n=9;非恶病质癌症患者,n=16;恶病质癌症患者,n=11;驻车:对照,n=9;非恶病质癌症患者,n=16;恶病质癌患者,n=11);(C类)PINK1和(D类)通过western blotting评估Parkin蛋白水平(PINK1:对照组,n=7;非恶病质癌症患者,n=8;恶病质癌患者,n=9;驻车:对照,n=7;非恶病质癌症患者,n=8;恶病质癌症患者,n=10):PINK1、Parkin和GAPDH(负荷控制)的代表性蛋白质印迹显示在下面板上,PINK1和Parkin蛋白水平归一化为GAPDH的密度定量显示在上面板上。数据(平均值±SEM)表示为对照组的百分比。差异显著性:*p<0.05,与对照组相比;#与无恶病质的癌症相比,p<0.05。
图5
图5。肿瘤患者和对照组患者腹直肌中TFEB的表达。
(A类)通过实时PCR评估TFEB mRNA水平(对照组,n=11;非恶病质癌症患者,n=16;恶病质癌患者,n=12);(B类)通过western blotting评估TFEB核蛋白水平(对照组,n=4;非恶病质癌症患者,n=5;恶病质癌症患者,n=3):TFEB和层粘连蛋白A(负荷控制)的代表性蛋白质印迹显示在下面板上,TFEB蛋白水平归一化为层粘连蛋白质A的密度定量显示在上面板上。数据(平均值±SEM)表示为对照组的百分比。

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引用人

工具书类

    1. Fearon K.等人,《癌症恶病质的定义和分类:国际共识》。柳叶刀Oncol。12, 489–95 (2011).-公共医学
    1. 马斯卡里托利M.、莫尔菲诺A.、乔亚G.、拉维亚诺A.和罗西·法内利F.“平行途径”:癌症患者的新型营养和代谢方法。《急诊医学实习生》,第6期,第105–12页(2011年)。-公共医学
    1. 马斯卡里托利M.、露西娅S.、莫尔菲诺A.、塞德霍姆T.和罗西·法内利F.衰老和慢性疾病中的肌肉萎缩:是肌肉减少还是恶病质?《急诊医学实习生》第8卷,第553页–第60页(2013年)。-公共医学
    1. Sandri M.肌肉萎缩中的蛋白质分解:自噬溶酶体和泛素蛋白酶体的作用。国际生物化学与细胞生物学杂志。45, 2121–2129 (2013).-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Penna F.、Baccino F.M.和Costelli P.回归:恶病质中的自噬。当前临床营养代谢护理。17, 241–6 (2014).-公共医学

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