Microglial Polarization and Inflammatory Mediators After Intracerebral Hemorrhage

doi:10.1007/s12035-016-9785-6

审查

.2017年4月；54(3):1874-1886.

doi:10.1007/s12035-016-9785-6。 Epub 2016年2月19日。

脑出血后小胶质细胞极化与炎症介质

张震¹, 张泽², 洪路^三, 杨庆武⁴, 何武⁵, 王健（Jian Wang）⁶

附属公司

¹哈尔滨医科大学第一临床医院病理科，哈尔滨，中国。
²哈尔滨医科大学第一临床医院泌尿外科，哈尔滨，中国。
^三郑州大学第一附属医院神经内科，郑州，中国。
⁴第三军医大学新桥医院神经内科，重庆，中国。
⁵哈尔滨医科大学第一临床医院病理科，哈尔滨，中国。wuher_2008@hotmail.com。
⁶美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院麻醉和危重病护理医学系，邮编21205。

PMID： 26894396
预防性维修识别码： PMC4991954
内政部： 2007年10月17日/12035-016-9785-6

审查

脑出血后小胶质细胞极化与炎症介质

张震等。摩尔神经生物醇. 2017年4月.

.2017年4月；54(3):1874-1886.

doi:10.1007/s12035-016-9785-6。 Epub 2016年2月19日。

作者

张震¹, 张泽², 洪路^三, 杨庆武⁴, 何武⁵, 王健（Jian Wang）⁶

附属公司

¹哈尔滨医科大学第一临床医院病理科，中国哈尔滨。
²哈尔滨医科大学第一临床医院泌尿科，哈尔滨，中国。
^三郑州大学第一附属医院神经内科，中国郑州。
⁴第三军医大学新桥医院神经内科，重庆，中国。
⁵哈尔滨医科大学第一临床医院病理科，哈尔滨，中国。wuher_2008@hotmail.com。
⁶美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院麻醉和危重病护理医学系，邮编21205。

PMID： 26894396
预防性维修识别码： PMC4991954
内政部： 2007年10月17日/12035-016-9785-6

摘要

脑出血（ICH）是一种死亡率和发病率都很高的卒中亚型。当大脑内的病变动脉破裂时，血肿的扩张和吸收会引发一系列反应，从而导致原发性和继发性脑损伤。小胶质细胞对于清除血肿和碎片极其重要，但它们也是持续炎症的来源。本文讨论了小胶质细胞活化/极化和相关炎症介质的作用，如Toll-like受体4、基质金属蛋白酶、高迁移率族蛋白盒-1、核因子红细胞2相关因子2、血红素氧化酶和铁，并强调ICH治疗的潜在靶点。

关键词：炎症介质；脑出血；小胶质细胞。

PubMed免责声明

数字

图1
脑出血（ICH）后，小胶质细胞可被激活/极化为两种表型，M1和M2。M1表型可产生促炎介质（白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α））、趋化因子、氧化还原分子（NADPH氧化酶（NOX）、吞噬细胞氧化酶（PHOX）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS））和血红素氧化酶-1（HO-1）。这些因素导致神经炎症、铁蓄积和活性氧（ROS）生成，最终导致大脑损伤。M2小胶质细胞可产生抗炎介质（IL-10、转化生长因子β（TGFβ）），并通过吞噬作用和促进血管生成促进血肿清除。Nrf2信号通路可能参与了这一过程。因为小胶质细胞可以被激活为M1或M2表型，所以在脑出血后，小胶质细胞可能同时具有促炎和抗炎作用

图2
在脑出血（ICH）小鼠中，Nrf2的缺失会增加白细胞浸润，但不会影响小胶质细胞的激活。**a–d**浸润性中性粒细胞（MPO阳性细胞；*比例尺*40µm）和活化的小胶质细胞（Iba1阳性细胞；*比例尺*20µm））在Nrf2损伤部位内或周围明显^−/−和野生型（WT）小鼠ICH后24小时。**e（电子）**量化分析表明，Nrf2^−/−ICH后24小时，小鼠的中性粒细胞浸润明显多于WT小鼠；Nrf2损伤部位周围活化的小胶质细胞数量相似^−/−和WT小鼠（两者n个=3/组*第页< 0.05) [113]

图3
血红素氧化酶-1（HO-1）在正常小鼠脑中的细胞定位。一在正常小鼠脑中，在血管样结构中观察到HO-1免疫反应。**b–d段**HO-1免疫反应(绿色)与CD31-阳性细胞共定位(红色内皮标记物）。*比例尺*50微米

图4
在脑出血早期，活化的小胶质细胞表达高水平的血红素氧化酶-1（HO-1）。HO-1升高可能影响细胞功能，促进铁蓄积，并增加炎症。这些变化导致活性氧（ROS）产生增加，脑损伤增加（血脑屏障（BBB）破坏、脑水肿、白质损伤、细胞死亡和神经功能缺损）。在ICH晚期，小胶质细胞和血管内皮细胞中HO-1的高表达可能有助于血肿吸收和血管生成，从而促进神经功能恢复

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[2] Qureshi AI、Mendelow AD、Hanley DF。脑出血。柳叶刀。2009;373(9675):1632–1644.-项目管理咨询公司-公共医学

[3] Aronowski J，Zhao X.脑出血的分子病理生理学：继发性脑损伤。(打、击等的)一下；脑循环杂志。2011;42(6):1781–1786.-项目管理咨询公司-公共医学

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[10] Wu H，Zhang Z，Hu X，Zhao R，Song Y，Ban X，Qi J，Wang J.人类出血性卒中后大脑炎症标记物的动态变化：一项尸检研究。大脑研究。2010;1342:111–117页。-项目管理咨询公司-公共医学

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