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2015年11月;12(11):649-59.
doi:10.1038/nrgool.2015.166。 Epub 2015年10月13日。

胰腺炎和胰腺癌的神经可塑性

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胰腺炎和胰腺癌的神经可塑性

伊珊·伊金·德米尔等。 胃肠病学与肝脏病学 2015年11月

摘要

在人类慢性胰腺炎和胰腺癌的演变和进展过程中,胰腺神经发生了显著的改变。胰腺内神经的大小(神经肥大)和数量(神经密度增加)增加。自主纤维和感觉纤维(神经重塑)的比例发生改变,并被神经周炎性细胞浸润(胰腺神经炎)或胰腺癌细胞浸润(神经侵袭)。这些神经病变也与神经性疼痛相关。胰腺神经可塑性不仅是疾病进展的组织病理学表现,还与感觉神经元的兴奋性增强、雪旺细胞向癌症的募集以及中枢神经系统的改变协同作用。这些改变维持了神经和非神经胰腺细胞之间的双向相互作用,如组织和神经损伤引起的神经病理性疼痛,以及激活的神经元释放调节炎症和癌症生长的介质所示。由于疼痛和神经侵袭对胰腺癌的预后有影响,解剖胰腺神经可塑性的机制具有重要的翻译相关性。然而,目前胰腺癌和慢性胰腺炎的体内模型与人类疾病存在许多差异,掩盖了它们的翻译价值。本综述讨论了从力学角度揭示神经系统在胰腺疾病进展中作用的新可能性。

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工具书类

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