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.2015年10月10日；33(29):3293-304.
doi:10.1200/JCO.2015.61.109。 Epub 2015年9月8日。

头颈癌的免疫学与免疫治疗

罗伯特·L·费里斯 1
附属公司
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头颈癌的免疫学与免疫治疗

罗伯特·L·费里斯. 临床肿瘤学杂志. .

摘要

免疫系统在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的发展、建立和进展中起着关键作用。对HNSCC进化和进展中免疫系统失调和逃避的进一步了解为改善患者的治疗和结果提供了基础。HNSCC细胞通过操纵自身免疫原性、产生免疫抑制介质和促进免疫调节细胞类型来逃避宿主免疫系统。通过肿瘤对微环境的影响，可以利用免疫系统促进转移、血管生成和生长。本文简要概述了肿瘤微环境中免疫浸润细胞的关键成分，综述了与头颈癌相关的免疫学原理，包括肿瘤免疫监视和免疫逃逸的概念。介绍了当前的免疫治疗策略和正在进行的临床试验的新结果。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者对潜在利益冲突的披露可在在线文章中找到，网址为网址：www.jco.org。作者的贡献见本文末尾。

数字

图1。
图1。
增强抗肿瘤免疫所需的每一步的免疫逃逸。信号1表示TCR：HLA-肽-抗原相互作用，信号2表示共刺激（或共抑制）信号，信号3表示细胞因子分泌，可能是促炎性、1型（Th1）抗肿瘤介质或允许肿瘤的2型（Th2）细胞因子。信号4代表细胞外源性吸引趋化因子信号，将细胞免疫人群招募到肿瘤微环境中，并增强/增强或抑制抗肿瘤免疫。
图2。
图2。
（A） 头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）和单克隆抗体治疗期间的基线免疫逃逸途径。存在自然杀伤（NK）细胞、树突状细胞（DC）和T细胞的功能障碍，以及抑制性细胞因子、调节性T细胞（Treg）和髓源性抑制细胞。在肿瘤治疗过程中，免疫逃逸逆转是通过一个拟议的细胞级联模型来描述的，该模型由NK细胞与西妥昔单抗涂层的头颈癌靶点激活触发。西妥昔单抗介导的NK细胞依赖性肿瘤细胞裂解导致表皮生长因子受体-西妥昔单抗免疫复合物的产生，这些复合物被DC吸收、加工并呈递给肿瘤抗原（TA）特异性T细胞。细胞毒性T淋巴细胞（CTL）识别并清除肿瘤细胞。Treg可能下调NK活性、DC功能和/或CTL活性，导致肿瘤免疫逃逸。此外，HNSCC细胞中人类白细胞抗原（HLA）和抗原处理机制（APM）成分表达的缺陷有助于肿瘤逃避CTL识别。改编自Ferris RL等：临床肿瘤杂志28:4390-43992010。经Kansy BA等人许可重印：Curr Otorhinolaryngol Rep 3:63-722015。（B） 共刺激（绿色）和共抑制（红色）信号通过T细胞受体（TCR）修改抗原特异性刺激。肿瘤特异性T细胞上的固有抑制信号或由抑制性外源性Tregs产生的抑制信号可能会损害肿瘤微环境中的抗肿瘤活性。改编自Bauman JE等人：癌症120:624-6322014。ADCC，抗体依赖性细胞介导的细胞毒性；IL-10、IL-10；PD-1，程序性死亡-1；TGF-β，转化生长因子-β。
图3。
图3。
免疫系统识别肿瘤细胞的抗原呈递过程需要功能齐全的抗原处理机器（APM）。
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