Complement and macrophage crosstalk during process of angiogenesis in tumor progression

doi:10.1186/s12929-015-0151-1

审查

.2015年7月22日；22(1):58.

doi:10.1186/s12929-015-0151-1。

肿瘤进展中血管生成过程中的补体和巨噬细胞串扰

阿夫扎尔·汗¹, A M阿西里², D C Broering公司^三

附属公司

¹沙特阿拉伯王国利雅得金费萨尔专科医院和研究中心比较医学科，MBC 03，邮政信箱3354，邮编11211。mkhan26@kfshrc.edu.sa。
²沙特阿拉伯王国利雅得金费萨尔专科医院和研究中心比较医学科，MBC 03，邮政信箱3354，邮编11211。
^三沙特阿拉伯王国利雅得费萨尔国王专科医院和研究中心器官移植中心。

PMID： 26198107
预防性维修识别码：项目经理4511526
内政部： 10.1186/s12929-015-0151-1

审查

肿瘤进展中血管生成过程中的补体和巨噬细胞串扰

阿夫扎尔·汗等。生物科学杂志. 2015.

.2015年7月22日；22(1):58.

doi:10.1186/s12929-015-0151-1。

作者

阿夫扎尔·汗¹, A M阿西里², D C Broering公司^三

附属公司

¹沙特阿拉伯王国利雅得金费萨尔专科医院和研究中心比较医学科，MBC 03，邮政信箱3354，邮编11211。mkhan26@kfshrc.edu.sa。
²沙特阿拉伯王国利雅得金费萨尔专科医院和研究中心比较医学科，MBC 03，邮政信箱3354，邮编11211。
^三沙特阿拉伯王国利雅得费萨尔国王专科医院和研究中心器官移植中心。

PMID： 26198107
预防性维修识别码：项目经理4511526
内政部： 10.1186/s12929-015-0151-1

摘要

补体系统是先天免疫的重要组成部分，它在组织中含有一些最有效的促炎介质，包括过敏毒素C3a和C5a。补体激活似乎在肿瘤发展中起着更为关键的作用，但很少有人关注激活补体介质的血管生成平衡和肿瘤进展过程中巨噬细胞的极化。肿瘤生长主要由M2肿瘤相关巨噬细胞的浸润以及高水平的C3a和C5a支持，而M1巨噬细胞有助于免疫介导的肿瘤抑制。巨噬细胞在其细胞表面表达C3a和C5a的同源受体，C3a与C5a的特异性结合影响功能调节和血管生成特性。补体介质的激活可诱导血管生成，有利于免疫抑制微环境，并激活癌相关信号通路以协助慢性炎症。在这篇综述稿中，我们强调了补体激活和巨噬细胞极化在肿瘤进展中不受控制的血管生成过程中的特殊作用，因此阻断补体介质将是治疗癌症的另一种治疗选择。

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数字

图1
癌细胞保护机制。该模型说明了癌细胞为防御宿主效应免疫反应而精心设计的屏蔽机制。它显示补体抵抗癌细胞大量浸润C3a和C5a、TAM和过度表达的补体调节蛋白（绿点）

图2
巨噬细胞极化：模型说明M1和M2巨噬细胞介导的肿瘤发展中的血管生成。M2巨噬细胞通过释放肿瘤生长所需的TGF-β、IL-10、IL-17、IL-23、VEGF和FGF2促进肿瘤生长。相反，M1巨噬细胞通过释放IFN-γIL-12和TNF-α抑制肿瘤生长

图3
血管生成的调节。模型说明巨噬细胞介导的血管生成调节：这解释了补体介质如何在正常生理条件下调节血管生成阶段

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