The role of H2S bioavailability in endothelial dysfunction

doi:10.1016/j.tips.2015.05.007

审查

.2015年9月；36(9):568-78.

doi:10.1016/j.tips.2015.05.007。 Epub 2015年6月9日。

H2S生物利用度在内皮功能障碍中的作用

王瑞（Rui Wang）¹, 萨巴·萨博², 福米托Ichinose^三, 艾哈迈德⁴, 马修·怀特曼⁵, 安德烈亚斯·帕帕彼得罗普洛斯⁶

附属公司

¹加拿大安大略省萨德伯里市拉姆齐湖路935号劳伦斯大学生物系P3E 2C6。电子地址：rui.wang@laurentian.ca。
²德克萨斯大学加尔维斯顿医学分院麻醉学系，地址：美国德克萨斯州加尔维斯敦市Harborside Drive 601号，邮编：77555。
^三美国马萨诸塞州总医院麻醉、危重症护理和疼痛医学部，哈佛医学院，波士顿，马萨诸塞02114。
⁴阿斯顿医学研究所，阿斯顿医学院，阿斯顿大学，阿斯顿三角，伯明翰B4 7ET，英国。
⁵埃克塞特大学医学院，圣卢克校区，马格达伦路，埃克塞特EX1 2LU，英国。
⁶雅典大学药学院，希腊雅典佐格拉夫校区，15771；希腊雅典大学医学院福音医院第一肺和危重病护理医学部George P.Livanos和Marianthi Simou实验室，邮编10675。

PMID： 26071118
预防性维修识别码：项目经理4562801
内政部： 2016年10月10日/j.tips.2015.05.007

审查

H2S生物利用度在内皮功能障碍中的作用

王瑞（Rui Wang）等。药物科学趋势. 2015年9月.

.2015年9月；36(9):568-78.

doi:10.1016/j.tips.2015.05.007。 Epub 2015年6月9日。

作者

王瑞（Rui Wang）¹, 萨巴·萨博², 福米托Ichinose^三, 艾哈迈德⁴, 马修·怀特曼⁵, 安德烈亚斯·帕帕彼得罗普洛斯⁶

附属公司

¹加拿大安大略省萨德伯里市拉姆齐湖路935号劳伦斯大学生物系P3E 2C6。电子地址：rui.wang@laurentian.ca。
²美国德克萨斯州加尔维斯顿Harborside Drive 601号加尔维斯顿得克萨斯大学医学分院麻醉系，邮编77555。
^三美国马萨诸塞州总医院麻醉、危重症护理和疼痛医学部，哈佛医学院，波士顿，马萨诸塞02114。
⁴阿斯顿医学研究所，阿斯顿医学院，阿斯顿大学，阿斯顿三角，伯明翰B4 7ET，英国。
⁵埃克塞特大学医学院，圣卢克校区，马格达伦路，埃克塞特EX1 2LU，英国。
⁶雅典大学药学院，希腊雅典佐格拉夫校区，15771；George P.Livanos和Marianthi Simou实验室，雅典大学医学院福音医院肺与危重症医学第一系，雅典，10675，希腊。

PMID： 26071118
预防性维修识别码：项目经理4562801
内政部： 2016年10月10日/j.tips.2015.05.007

摘要

内皮功能障碍（EDF）反映了内皮细胞表型和功能的病理生理学变化，这些变化是由大量心血管疾病引起和/或促成的。我们回顾了硫化氢（H2S）在EDF发病机制中的作用，这是进展最快的研究课题之一。H2S通常被视为环境污染物，在内皮细胞中也会产生，并参与内皮完整性和功能的精细调节。受干扰的H2S生物利用度被认为是EDF进展和预后的新指标。EDF在多种病理学中以不同形式出现，但旨在纠正H2S生物利用度改变的治疗方法可能对所有人都有益。

关键词：胱硫醚γ-裂解酶；内皮衍生超极化因子；气体变送器；血红素氧化酶-1；硫化氢；一氧化氮。

PubMed免责声明

数字

图1
H的相互作用与收敛₂内皮功能调节中的S和NO信号通路。（1） NO可增加CSE的表达[16]，但抑制CSE的活性[19]。（2） NO可增加细胞对胱氨酸的摄取[25]。（3） NO和H₂S可能会形成新分子[26-28]。（4） NO使其靶向抗H₂S使H₂S不能像在没有NO的情况下那样修改相同的目标[29]。（5）在酸性条件下，H₂S诱导亚硝酸盐或其他NO衍生物释放NO。实心箭头线表示刺激相互作用，而虚线箭头线表示抑制相互作用。

图2
H（H）₂心血管疾病中的S信号转导与内皮功能障碍。内皮细胞H减少₂S生物利用度有助于所讨论的所有EDF亚型的发病机制。EDF的表型被编号以便于描述。1-屏障和防冻。2-血管生成和自我修复。3-合成和分泌。4-内皮依赖性血管舒张。

图3
H（H）₂糖尿病内皮功能障碍的S相关病理机制。左侧：H的血管生成₂正常血管中的S主要是由于CSE和MST的生理活性。右侧：当内皮细胞置于升高的细胞外葡萄糖中时，它们会产生增加的活性氧（来自线粒体电子传递链和其他来源，未显示）。增加的ROS抑制MST途径并（直接或间接）增加H的消耗₂S、导致H₂S-缺乏细胞状态。这反过来又会造成额外的线粒体功能障碍，从而在正反馈循环中产生额外的活性氧。DHLA，二氢硫辛酸；晚期糖基化终产物；蛋白激酶C；聚ADP-核糖聚合酶；3-MP，3-巯基丙酮酸；活性氧；RNS，活性氮物种。

图4
内源性或外源性H抗炎作用的假设机制₂S.H公司₂S可能通过调节多种信号机制发挥抗炎作用，包括NfKB、Nrf-2或IL-10/JAK/STAT3依赖性信号。硫代硫酸盐也可能具有抗炎作用。实心箭头线表示刺激相互作用，而虚线表示抑制相互作用。蛋氨酸；同型半胱氨酸；半胱氨酸；半胱氨酸转氨酶；胱硫醚β合成酶；CSE，胱硫醚γ-裂解酶；MST，3-巯基丙酮酸硫转移酶；Nrf2，核因子（红系衍生）样2；JAK，janus激酶；STAT、信号转导子和转录激活子；硫化醌氧化还原酶；SDO，硫化物二恶英酶；SO、亚硫酸盐氧化酶；TST，硫代硫酸盐硫转移酶。

图5
缺陷H₂导致先兆子痫的S-CO途径。硫化氢（H）产量减少₂S）和一氧化碳（CO）由于胱硫醚γ-裂解酶（CSE）和血红素氧化酶-1（HO-1）的下调，分别降低了可溶性Flt-1（sFlt-1）和可溶性Endoglin（sEng）的水平，增加了胎盘生长因子（PlGF）的生成。这些改变构成了先兆子痫患者内皮功能障碍的致病因素。

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