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.2015;19(10):1307-17.

doi:10.1517/14728222.2015.1043269。 Epub 2015年5月25日。

靶向药物转运机制促进基于铂的癌症化疗

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¹a台湾台南，国立成工大学附属医院，医学院，放射肿瘤学系。
²b 2台湾台南国立成工大学医学院病理学系国立成工学院医院。
^三c 3德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，转化分子病理学系，美国德克萨斯州休斯顿77030。
⁴d 4德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，转化分子病理学系，美国德克萨斯州休斯顿77030。
⁵e 5德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，转化分子病理学系，美国德克萨斯州休斯顿77030。
⁶f 6德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，癌症研究治疗学系，美国德克萨斯州休斯顿。
⁷g 7德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，病理学系，美国德克萨斯州休斯顿。
⁸h 8迈阿密大学西尔维斯特综合癌症中心，美国佛罗里达州迈阿密第十二大道西北1475号，邮编33136。
⁹i 9德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，转化分子病理学系，地址：Unit 2951，LSP 9.4206，2130 W.Holcombe Blvd，Houston，TX 77030，USA+1 713 834 6038+1 713 834 6085 ; tkuo@mdanderson.org。

PMID： 26004625
预防性维修识别码：项目经理4846984
内政部： 10.1517/14728222.2015.1043269

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靶向药物转运机制促进基于铂的癌症化疗

海伦·H·W·陈等。专家操作目标. 2015.

.2015;19(10):1307-17.

doi:10.1517/14728222.2015.1043269。 Epub 2015年5月25日。

作者

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¹a台湾台南，国立成工大学附属医院，医学院，放射肿瘤学系。
²b 2台湾台南国立成工大学医学院病理学系国立成工学院医院。
^三c 3美国得克萨斯州休斯顿转化分子病理学系得克萨斯大学MD安德森癌症中心，邮编77030。
⁴d 4德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，转化分子病理学系，美国德克萨斯州休斯顿77030。
⁵e 5德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，转化分子病理学系，美国德克萨斯州休斯顿77030。
⁶f 6德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，癌症研究治疗学系，美国德克萨斯州休斯顿。
⁷g 7德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，病理学系，美国德克萨斯州休斯顿。
⁸h 8迈阿密大学西尔维斯特综合癌症中心，美国佛罗里达州迈阿密第十二大道西北1475号，邮编33136。
⁹i 9德克萨斯大学MD安德森癌症中心，转化分子病理学系，2951单元，LSP 9.4206，2130 W.Holcombe Blvd，Houston，TX 77030，USA+1 713 834 6038+1 713 834 6085 ; tkuo@mdanderson.org。

PMID： 26004625
预防性维修识别码：项目经理4846984
内政部： 10.1517/14728222.2015.1043269

摘要

简介：铂类抗肿瘤药物仍然是治疗许多人类恶性肿瘤的重要化疗药物。人类高亲和力铜转运蛋白1（hCtr1）的高表达，导致铂类药物转运到细胞内的增强，已被证明与治疗效果的提高有关。因此，靶向hCtr1上调是提高铂类肿瘤化疗疗效的一个有吸引力的策略。

覆盖区域：讨论了细胞铜稳态对hCtr1表达的调节。hCtr1表达升高与卵巢癌对铂类药物的固有敏感性有关。综述了降铜剂增强hCtr1介导的顺铂（Ⅱ）（顺铂，cDDP）转运的机制。评估了铜螯合策略在通过增强hCtr1表达克服cDDP抗性中的应用。

专家意见：虽然已经提出了细胞铜生物利用度调节hCtr1的转录和翻译后机制，但仍需要对铜稳态调节hCrr1的详细分子见解。最近的临床研究使用降铜剂来增强hCtr1介导的药物转运，在克服铂类药物耐药性方面取得了不断进步。需要进一步改进，以确定可从治疗中受益的患者亚群的预测指标。

关键词：顺铂；Sp1；铜螯合剂；铜稳态；hCtr1；高亲和力铜转运蛋白1；铂类药物癌症化疗。

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数字

图1。铜和铂类药物的共享进出口机制
（A） hCtr1运输Cu⁺¹通过内吞作用，（B）Cu伴侣Atox1通过与hCtr1相互作用捕获Cu。然后将铜转移到ATP7A/ATP7B，以通过分泌囊泡清除。（C）铜伴侣CCS通过与hCtr1相互作用捕获铜。（D） hCtr1可直接将铜转运到细胞中。

图2。铜稳态调节示意图
（a）铜消耗上调Sp1。（b）上调的Sp1增加了hCtr1的表达，（c）hCtr1的增加增强了Cu的转运。（d） Cu增加抑制hCtr1表达。（e）降低的Sp1下调hCtr1，导致Cu（f）降低。

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