Vascular biology of ageing-Implications in hypertension

doi:10.1016/j.yjmcc.2015.04.011

审查

.2015年6月：83:112-21。

doi:10.1016/j.yjmcc.2015.04.011。 Epub 2015年4月17日。

衰老的血管生物学——高血压的意义

亚当哈维¹, 奥古斯托·蒙特扎诺¹, Rhian M Touyz先生²

附属公司

¹英国格拉斯哥大学BHF格拉斯哥心血管研究中心心血管与医学研究所。
²英国格拉斯哥大学BHF格拉斯哥心血管研究中心心血管与医学研究所。电子地址：Rhian.Touyz@glasgow.ac.uk。

PMID： 25896391
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内政部： 2016年10月10日/j.yjmcc.2015年4月11日

审查

衰老的血管生物学——高血压的意义

亚当哈维等。 J Mol Cell心脏病学. 2015年6月.

.2015年6月：83:112-21。

doi:10.1016/j.yjmcc.2015.04.011。 Epub 2015年4月17日。

作者

亚当哈维¹, 奥古斯托·蒙特扎诺¹, Rhian M Touyz先生²

附属公司

¹英国格拉斯哥大学BHF格拉斯哥心血管研究中心心血管与医学研究所。
²英国格拉斯哥大学BHF格拉斯哥心血管研究中心心血管与医学研究所。电子地址：Rhian.Touyz@glasgow.ac.uk。

PMID： 25896391
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内政部： 2016年10月10日/j.yjmcc.2015年4月11日

摘要

老龄化与动脉的功能、结构和机械变化有关，这些变化与高血压的血管变化非常相似。随着年龄增长和高血压的发展，大动脉和小动脉的特征性特征包括内皮功能障碍、血管重塑、炎症、钙化和僵硬增加。年轻高血压患者的动脉变化与老年血压正常者相似。高血压加速并加剧了与年龄相关的血管重塑和功能障碍，衰老可能会影响高血压血管损伤的严重程度，表明生物衰老与血压升高之间存在密切的相互作用。衰老和高血压血管改变的分子和细胞机制很常见，包括异常信号转导、氧化应激和促炎症和促纤维化转录因子的激活。抑制年龄相关性血管变化的策略可以改善与高血压相关的血管损伤。本文综述了衰老和高血压的血管生物学，并讨论了导致这些过程的新分子机制。强调了生物老化和血压升高对血管系统的复杂相互作用。本文是题为《CV老龄化》的特刊的一部分。

关键词：内皮功能障碍；线粒体；氧化应激；血管重塑。

PubMed免责声明

数字

图1
显示衰老和高血压发展过程中发生的血管变化的示意图。高血压中的血管变化与随着年龄增长而观察到的动脉变化相似。

图2
衰老和高血压血管变化的分子和细胞机制。促纤维化、促炎、氧化还原敏感和生长/凋亡信号通路的激活会导致血管结构、力学和功能的变化，从而导致动脉重塑、钙化、炎症、僵硬和血管反应性受损。这些血管改变是衰老和高血压的常见特征。血管细胞粘附分子-1；细胞间粘附分子-1；基质金属蛋白酶；金属蛋白酶组织抑制剂TIMP；肾素-血管紧张素系统；内皮素-1、内皮素-1；NO，一氧化氮。

图3
活性氧（ROS）在与衰老和高血压相关的血管过程中的作用。高血压前因子，如血管紧张素II和内皮素-1，以及生物老化，会增加血管细胞中ROS的生成。活性氧水平的增加导致蛋白质和DNA氧化，影响细胞信号传递并诱导损伤性反应，如炎症、衰老、纤维化、钙化和血管肥大。调节血管细胞抗氧化能力的转录因子的氧化，如Nrf2，也受到氧化作用的影响，导致活性降低。线粒体、NADPH氧化酶（Nox）和内质网（ER）应激是细胞分子ROS生成和氧化修饰增加的原因。

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