Macrophages and therapeutic resistance in cancer

doi:10.1016/j.ccell.2015.02.015

审查

。2015年4月13日；27(4):462-72.

doi:10.1016/j.cell.2015.02.015。 Epub 2015年4月6日。

巨噬细胞与癌症的治疗耐药性

布莱恩·拉菲尔¹, 丽莎·M·库森²

附属公司

¹俄勒冈州波特兰市俄勒冈健康与科学大学细胞、发育与癌症生物学系和奈特癌症研究所，邮编97034。
²俄勒冈州波特兰市俄勒冈健康与科学大学细胞、发育与癌症生物学系和奈特癌症研究所，邮编97034。电子地址：coussenl@ohsu.edu。

PMID： 25858805
预防性维修识别码： PMC4400235型
内政部： 2016年10月10日/j.cell.2015.02.015

审查

巨噬细胞与癌症的治疗耐药性

布莱恩·拉菲尔等。癌细胞。 2015。

。2015年4月13日；27(4):462-72.

doi:10.1016/j.cell.2015.02.015。 Epub 2015年4月6日。

作者

布莱恩·拉菲尔¹, 丽莎·M·库森²

附属公司

¹俄勒冈州波特兰市俄勒冈健康与科学大学细胞、发育与癌症生物学系和奈特癌症研究所，邮编97034。
²俄勒冈州波特兰市俄勒冈健康与科学大学细胞、发育与癌症生物学系和奈特癌症研究所，邮编97034。电子地址：coussenl@ohsu.edu。

PMID： 25858805
预防性维修识别码： PMC4400235型
内政部： 2016年10月10日/j.cell.2015.02.015

摘要

肿瘤细胞对治疗的反应不仅取决于其携带的基因组畸变的复杂性，还受肿瘤微环境的众多动态特性的调节。通过增强抗肿瘤免疫反应来识别和定位提高疗效的关键途径，对于改善预后和影响患者长期生存具有巨大潜力。巨噬细胞是稳态组织和肿瘤微环境的关键调节器。因此，影响巨噬细胞存在和/或生物活性的治疗方法在临床前模型中显示出了前景，目前正在临床上进行评估。这篇综述讨论了迄今为止确定的巨噬细胞介导治疗反应的分子/细胞途径。

PubMed免责声明

数字

**图1。巨噬细胞密度的临床意义**
肿瘤进展和/或临床结果与巨噬细胞密度增加呈负相关的器官显示为红色。绿色表示正相关。巨噬细胞密度含义不明或未知的器官分别以灰色和黑色显示。塔罗牌步行者创建的图像。

**图2。巨噬细胞极化作为一个动态系统**
肿瘤微环境（外圈）发出的多种信号的整合决定了巨噬细胞（内圈）的功能作用。整合素和类toll受体（TLR）将被多个配体结合。

**图3。巨噬细胞在肿瘤微环境中的功能**
(一)巨噬细胞表达IL-6和TNF-α可促进肿瘤细胞的生存信号转导以及对化疗和靶向药物的耐药性。存活因子的表达取决于组织蛋白酶B和/或S的蛋白酶活性(b条)通过直接释放细胞因子/趋化因子（如EGF和CCL18），或通过蛋白酶依赖性ECM重塑（可能直接影响肿瘤迁移或增加趋化剂生物利用度），可以促进异位组织的肿瘤细胞侵袭。EGF的表达是通过肿瘤细胞产生CSF-1和T细胞衍生IL-4（未显示）通过CSF-1R发出信号来驱动的。(**c（c）**)巨噬细胞通过产生VEGFA和其他血管生成因子直接促进血管生成，并可通过WNT7B增强内皮细胞表达VEGFA。通过ANG2的壁细胞/周细胞表达，表达Tie2受体的巨噬细胞亚群被招募到血管系统中，并在调节血管结构中发挥重要作用。(d日)通过表达B7家族配体（PD-L1、B7-H4）可以直接抑制细胞毒性T细胞（CTL）反应。间接抑制可能通过释放IL-10或招募表达IL-10的调节性T细胞（T_规则)通过CCL22，IL-10抑制树突状细胞产生IL-12的能力，并促进T_H（H）1/CTL抗肿瘤免疫反应。

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