Building a second brain in the bowel

doi:10.1172/JCI76307

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.2015年3月2日；125(3):899-907.

doi:10.1172/JCI76307。 Epub 2015年2月9日。

在肠道建立第二个大脑

玛丽娜·阿维提西亚, 埃伦·梅里克·席尔, 罗伯特·奥·海克洛斯

PMID： 25664848
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内政部： 10.1172/JCI76307

审查

在肠道建立第二个大脑

玛丽娜·阿维提西亚等。临床研究杂志. 2015.

.2015年3月2日；125(3):899-907.

doi:10.1172/JCI76307。 Epub 2015年2月9日。

作者

玛丽娜·阿维提西亚, 埃伦·梅里克·席尔, 罗伯特·奥·海克洛斯

PMID： 25664848
预防性维修识别码：项目经理4362233
内政部： 2017年10月17日/JCI76307

摘要

肠神经系统（ENS）有时被称为“第二大脑”，因为神经细胞类型的多样性和复杂的集成电路允许ENS自主调节肠道中的许多过程。支持ENS发育的机制错综复杂，有许多蛋白质、小分子和营养物质影响ENS形态发生和成熟功能。ENS损伤或发育缺陷会导致呕吐、腹痛、便秘、生长障碍和早期死亡。在这里，我们回顾了控制ENS发展的分子机制和细胞过程，确定了需要更多研究的领域，并讨论了新基础研究的临床意义。

PubMed免责声明

数字

**图3。ENS前体谱系关系和神经元亚型规范。**
肠神经元亚型之间的血缘关系仍不清楚。该图总结了体内观察结果。功能增益数据用红色表示。功能损耗数据用蓝色表示。箭头的相对厚度表明，大多数肌间神经细胞来自TH-阴性前体。

**图2。ENS开发。**
(A类)以ENS为目的地的小鼠迷走神经嵴细胞在E8.5时从神经管分层。这些ENCDC在E9通过近轴中胚层迁移到前肠的过程中暴露于RA。(B)一旦ENCDC进入发育中的肠道，有效的尾部迁移依赖于ENCDC的强烈增殖（上图），因为减少ENCDC增殖的疾病（下图）通常会导致肠道定植不完全。(C)迁移细胞之间的接触有助于ENCDC的高效迁移。与孤立的ENCDC迁移相比，ENCDC的链式迁移更快，更有针对性。改变ENCDC细胞粘附的疾病也会延迟肠道定植，并可能导致HSCR。(D类)当ENCDCs在未来肌间神经丛区域的整个发育中的肠道（小鼠为E13.5）中填充后，一个子集ENDCs放射状向内迁移，形成粘膜下神经丛。径向迁移受RET-GDNF信号轴和netrin/DCC化学吸引调节。(E类)nNOS IR DG I神经元在纵轴上发送尾部投射，而CGRP-IR DG II神经元在周向投射。DG I和DG II神经元均出现在P0处。然而，只有DGII神经元在这个年龄段表现出成熟的板层树突，而大多数DGI树突仍然是丝状的。DG I层状树枝晶的比例从P0增加到P10。从P0到P10，DG II预测的长度不增长，而DG I预测的长度增长，尽管其增长率与肠道的增长率不匹配。出生后ENS显著成熟，至少在啮齿动物中如此。

**图1。ENS形态发生。**
(A类)迷走神经ENCDC通过胎儿肠道从嘴侧向尾侧迁移（白色长箭头）。在E12.5，ENS前体已经在胎儿结肠中迁移了一半。ANNA-1抗体结合HuC/D抗原并识别肠神经元（品红色），而TuJ1结合神经元特异性β-III微管蛋白并标记神经突（绿色）。ENCDC以链的形式通过肠道迁移，但在迁移期间，一些前体分化为神经元并延伸轴突，包括在迁移波前处（白色箭头）。(B)成人小肠肌间神经丛由ANNA-1抗体（红色，神经元）、SOX10抗体（绿色，肠神经胶质）和TuJ1抗体（蓝色）表示，显示成熟神经节中的神经元和神经胶质簇以及神经节内和之间的许多神经突。比例尺：100微米。

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