跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
2015年2月;11(2):134-40.
doi:10.1038/nchembio.1711。 Epub 2014年12月15日。

GPCR二聚体中主要配体诱导的七螺旋结构域界面重排

附属公司

GPCR二聚体中主要配体诱导的七螺旋结构域界面重排

李雪等。 自然化学生物 2015年2月

摘要

G蛋白偶联受体(GPCR)是细胞通讯的主要参与者。尽管它们形成功能单体,但越来越多的证据表明,GPCR二聚体在合作现象中起着关键作用,而合作现象对细胞信号整合非常重要。然而,这些现象的结构基础仍然难以捉摸。在这里,使用特征良好的受体二聚体,代谢型谷氨酸受体(mGluRs),我们表明二聚体界面的结构变化与受体激活有关。我们证明,主二聚体界面是由跨膜α螺旋4(TM4)和TM5在非活性状态下和TM6在活性状态下形成的。二聚体界面的这种主要变化是受体活性所必需的,因为锁定TM4-TM5界面可防止激动剂激活,而锁定TM6界面则会导致构成活性受体。这些数据提供了有关mGluRs激活机制的重要信息,并提高了我们对这些GPCR二聚体中观察到的负协同性的结构基础的理解。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 当前Opin细胞生物学。2014年4月;27:78-86-公共医学
    1. 科学。2014年4月4日;344(6179):58-64-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊,2002年3月5日;99(5):2660-5-公共医学
    1. 当前Opin细胞生物学。2014年4月;27:136-43分-公共医学
    1. 自然。2011年7月19日;477(7366):549-55-公共医学

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源