Pleiotropic role of PPARγ in intracerebral hemorrhage: an intricate system involving Nrf2, RXR, and NF-κB

doi:10.1111/cns.12350

审查

.2015年4月；21(4):357-66.

doi:10.1111/cns.12350。 Epub 2014年11月28日。

PPARγ在脑出血中的多效性作用：涉及Nrf2、RXR和NF-κB的复杂系统

赵秀荣¹, 尼科尔·冈萨雷斯, 雅罗斯瓦夫·阿罗诺夫斯基

附属公司

PMID： 25430543
预防性维修识别码：项目经理4376579
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审查

PPARγ在脑出血中的多效性作用：涉及Nrf2、RXR和NF-κB的复杂系统

赵秀荣等。 CNS神经科学疗法. 2015年4月.

.2015年4月；21(4):357-66.

doi:10.1111/cns.12350。 Epub 2014年11月28日。

作者

赵秀荣¹, 尼科尔·冈萨雷斯, 雅罗斯瓦夫·阿罗诺夫斯基

附属

¹德克萨斯大学医学院中风研究中心神经病学系-美国德克萨斯州休斯顿休斯顿。

PMID： 25430543
预防性维修识别码：项目经理4376579
内政部： 10.1111/人民币12350元

摘要

脑出血（ICH）是脑实质内形成血肿的中风亚型，在西方社会占所有中风的8-15%，在亚洲人口中占20-30%，1年死亡率>50%。ICH的高死亡率和严重发病率使其成为一个主要的公共卫生问题。只有少数循证靶向治疗用于非传染性疾病管理，干预措施主要侧重于支持性护理和共病预防。即使在黄疸后存活的患者中，渗出的血液（包括血浆成分）和随后的血肿内溶血产物也会在脑实质内引发一系列不良事件，导致继发性脑损伤、水肿和严重的神经功能缺损或死亡。尽管人类血肿在数月内逐渐消退，但神经功能的完全恢复可能缓慢且往往不完全，给幸存者留下毁灭性的神经缺损。在过去的几年中，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）转录因子及其激动剂不仅在调节糖和脂代谢（这是其治疗2型糖尿病的基础）方面被公认为重要的参与者，最近，作为抗炎、抗氧化调节和吞噬细胞介导的清除过程的工具性多效性调节因子。PPARγ激动剂已成为中风的潜在治疗靶点。使用PPARγ作为治疗靶点似乎对ICH的致病成分具有特别强的兼容性。除了直接的基因组效应外，PPARγ还可能与转录因子NF-κB相互作用，这可能是PPARγ抗炎作用的许多方面的基础。此外，PPARγ似乎调节Nrf2的表达，Nrf2是另一种转录因子，也是解毒和抗氧化调节的主调节器。最后，PPARγ和维甲酸X受体RXR的协同共刺激可能在PPARγ功能的治疗调节中发挥额外作用。在本文中，我们概述了PPARγ在ICH发病机制中作用的主要成分。

关键词：CD36；过氧化氢酶；脑出血；NF-κB；Nrf2；氧化应激；PPARγ。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

图1
PPAR（购电协议） γ作为治疗靶点脑出血。为响应脑出血活性氧物种的本地生成(ROS公司)脑实质中有毒血液成分（例如溶血产物）的积累，以及促炎症转录因子的激活法国试验标准‐κB（导致产生促炎细胞因子和酶）导致脑损伤，通常称为继发性脑损伤，表现为血脑屏障(英国广播公司)破裂、再出血、水肿，最终导致神经功能缺损或死亡。激活PPAR（购电协议） γ例如，15d‐PGJ公司2或噻唑烷二酮类（称为格列酮）导致：抗氧化酶、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的上调(草地); 清道夫受体（例如。，光盘36作用于巨噬细胞/小胶质细胞MM（毫米）Φ）用于加拿大皇家银行以及血肿清除。两者都有PPAR（购电协议） γ和Nrf2（可被萝卜硫烷激活，旧金山)调节这些基因的转录。PPAR（购电协议） γ抑制法国试验标准‐κB限制促炎反应。此外，激活RXR公司，强制性异二聚体伴侣PPAR（购电协议） γ活性（例如使用9-顺式视黄酸或贝沙罗汀，BEX公司)，可以增强PPAR（购电协议） γ配体单独作用。因此，PPAR（购电协议） γ激活可能有益于急性脑出血和后期脑出血通过（1）下调促炎介质的生成，（2）上调抗氧化酶的生成，，（3）促进内源性血肿清除，从而消除炎症源，实现更有效的修复，以及（4）直接和间接的细胞保护。

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