Liver sinusoidal endothelial cells in hepatic fibrosis

doi:10.1002/hep.27376

审查

。2015年5月；61(5):1740-6.

doi:10.1002/hep.27376。 Epub 2015年3月23日。

肝窦内皮细胞在肝纤维化中的作用

劳丽·D·德勒¹

附属公司

PMID： 25131509
预防性维修识别码：项目经理4333127
内政部： 10.1002/庚27376

审查

肝窦内皮细胞在肝纤维化中的作用

劳丽·D·德勒。肝病学。 2015年5月。

。2015年5月；61(5):1740-6.

doi:10.1002/hep.27376。 Epub 2015年3月23日。

作者

劳丽·D·德勒¹

附属

¹加利福尼亚州洛杉矶南加州大学凯克医学院胃肠和肝病科和南加州大学肝病研究中心。

PMID： 25131509
预防性维修识别码：项目经理4333127
内政部： 10.1002/庚27376

勘误表in

更正。
[未列出作者] [未列出作者] 肝病学。2015年7月；62(1):326. doi:10.1002/hep.27878。肝病学。2015 PMID：26108875 没有可用的摘要。

摘要

毛细血管化、肝窦内皮细胞（LSEC）开窗缺失和有组织基底膜的形成不仅是纤维化的先兆，而且还允许肝星状细胞活化和纤维化。因此，LSEC表型的失调是纤维化过程中的关键步骤。血管内皮生长因子（VEGF）刺激的一氧化氮（NO）非依赖性途径和VEGF刺激的一氧化氮依赖性途径都是维持分化的LSEC表型所必需的。NO依赖性通路在毛细血管化中受损，NO下游通路的激活可在体内恢复LSEC分化。体内LSEC分化的恢复可促进HSC静止，增强纤维化的消退，并防止肝硬化的进展。

PubMed免责声明

数字

**图1。肝窦内皮细胞的扫描电镜观察**
从大鼠肝脏分离的门脉周围LSEC的顶面板显微照片（放大5000倍）。中面板，从大鼠肝脏分离的小叶中心LSEC的显微照片（放大5000倍）。请注意，门脉周围LSEC（顶面板）每个筛板的窗孔较少（每个筛板平均8个窗孔），但窗孔比小叶中心LSEC大（每个筛盘平均24个窗孔；中间面板）（2）。较小的非簇状孔是内吞小泡。底部面板，从人类肝脏拍摄的窦状开口进入中央静脉的内腔扫描电子显微镜照片（放大8500倍）。正弦曲线被库普弗细胞一分为二。在这个过渡区的内皮细胞中很少有窗孔。圆圈围绕着筛网的例子（顶部两个面板）和少数仍有开窗的过渡内皮细胞区域之一（底部面板）。每个面板中的白色矩形被放大并复制到每个面板的左上角，以便更好地进行可视化。底部面板由Franz Vonnahme（ISBN:978-3-8055-5585-2）复制自Die Leber des Menschen/The Human Liver Rasterelektronenmikroskopischer Atlas/A扫描电子显微镜Atlas，并获得巴塞尔S.Karger AG的善意许可。

**图2。LSEC中的VEGF途径**
维持LSEC表型需要VEGF刺激的NO途径通过可溶性鸟苷酸环化酶、cGMP和蛋白激酶G起作用，以及VEGF途径独立于NO起作用。蛋白S-亚硝化途径对维持LSEC的表型来说是不必要的。缩写：LSEC，肝窦内皮细胞；NO、一氧化氮；可溶性鸟苷酸环化酶；血管内皮生长因子；

**图3。肝细胞在调节HSC静止和激活中的串扰**
在慢性肝损伤中，凋亡小体的形成、氧化应激和细胞因子促进HSC活化。差异化的LSEC起着守门人的作用，防止HSC激活。然而，一旦LSEC毛细血管化，它就不再阻止HSC的激活，并允许或可能促进HSC的活化。在VEGF-NO-sGC通路下游工作的sGC激活剂可以逆转LSEC毛细血管化。毛细管化的LSEC逆转为分化的LSEC促进活化的HSC逆转至静止，并诱导活化的HSC的一些凋亡。肝巨噬细胞反过来抑制活化HSC的凋亡。缩写：c LSEC，毛细血管化肝窦内皮细胞；d LSEC，分化的肝窦内皮细胞；q-HSC，静止的肝星状细胞；NO、一氧化氮；sGC，可溶性鸟苷酸环化酶。

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