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.1989年8月;9(8):3174-83.
doi:10.1128/mcb.9.8.3174-3183.1989。

ras诱导PC12细胞神经分化:fos和jun可能参与

附属公司

ras诱导PC12细胞的神经分化:fos和jun的可能参与

P Sassone-Corsi公司等。 分子细胞生物学. 1989年8月.

摘要

大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞经神经生长因子(NGF)处理后分化为交感神经样细胞。ras和src转化蛋白也可诱导PC12神经元分化,可能涉及蛋白激酶C信号转导途径。通过使用一些ras突变体,我们确定了负责PC12分化的致癌ras蛋白的结构域与细胞转化所需的结构域重叠。所有诱导神经元分化的ras突变体也通过二元对称元件(DSE)激活c-fos转录。转化ras蛋白激活细胞内信号通路,导致12-O-十四烷酰基佛波-13-乙酰基反应元件的诱导;原癌基因jun(编码AP-1)的共表达增强了激活,fos进一步增强了激活。ras感染的PC12细胞的核提取物显示AP-1 DNA结合活性增加。ras的转录激活与环腺苷酸依赖的信号转导途径无关。我们提出fos和jun可能参与ras诱导的分化。

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引用人

参考文献

    1. Biochim生物物理学报。1988年8月3日;948(1):1-15-公共医学
    1. 细胞。1987年2月13日;48(3):525-34-公共医学
    1. 细胞。1988年8月12日;54(4):541-52-公共医学
    1. 细胞。1988年8月12日;54(4):553-60-公共医学
    1. 自然。1988年8月11日;334(6182):535-7-公共医学

出版物类型

MeSH术语