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.2014年9月;34(9):2033-41.
doi:10.1161/ATVBAHA.114.303792。 Epub 2014年7月10日。

饮食盐限制可减少视网膜血管病变:Glia、ENaCα和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的参与

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饮食盐限制可减少视网膜血管病变:Glia、ENaCα和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的参与

德维·德利扬蒂等。 动脉硬化血栓血管生物. 2014年9月.

摘要

目标:新生血管和血管硬化是视网膜血管和神经胶质细胞相互作用形成的视觉威胁事件。高盐饮食导致心血管和肾脏疾病,这与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节有关。然而,目前尚不清楚食盐是否影响视网膜血管病,以及是否涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统。我们研究了低盐饮食是否影响缺血性视网膜病变中的血管和神经胶质细胞损伤以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

方法和结果:妊娠期Sprague-Dawley大鼠喂食LS(0.03%NaCl)或正常食盐(0.3%NaCl。LS减少了影响缺血性视网膜病变血管重塑的小胶质细胞,肿瘤坏死因子-α也减少了。大胶质Müller细胞维持血-视网膜屏障的完整性,在缺血性视网膜病中,LS可减少其胶质增生和血管渗漏。在视网膜中,LS降低了盐皮质激素受体、血管紧张素1型受体和肾素mRNA水平,而正如预期的那样,血浆醛固酮和肾素水平升高。醛固酮/盐皮质激素受体敏感的上皮钠通道α(ENaCα)在Müller细胞中表达,在缺血性视网膜病变中增加,而LS降低。在培养的Müler细胞中,高盐增加了ENaCβ,而盐皮质激素和血管紧张素1型受体阻滞剂阻止了ENaα的增加。相反,LS降低了ENaCα、血管紧张素1型受体和盐皮质激素受体的表达。

结论:LS饮食通过调节胶质细胞功能和视网膜肾素-血管紧张素-醛固酮系统减少视网膜血管病。

关键词:醛固酮;离子通道。

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