Molecular and cellular immune responses to ischemic brain injury

doi:10.1007/s12975-014-0349-7

审查

.2014年10月；5(5):543-53.

doi:10.1007/s12975-014-0349-7。 Epub 2014年6月5日。

缺血性脑损伤的分子和细胞免疫反应

希拉里·塞弗特¹, Keith R Pennypacker公司

附属公司

隶属关系

¹南佛罗里达大学莫萨尼医学院基础生物医学科学学院分子药理学和生理学系，地址：美国佛罗里达州坦帕市MDC Box 8，Bruce B Downs Blvd.12901号，邮编：33612。

PMID： 24895236
预防性维修识别码：项目经理4125453
内政部： 2007年10月10日/12975-014-0349-7

审查

缺血性脑损伤的分子和细胞免疫反应

希拉里·塞弗特等。 Transl中风研究. 2014年10月.

.2014年10月；5(5):543-53.

doi:10.1007/s12975-014-0349-7。 Epub 2014年6月5日。

作者

希拉里·塞弗特¹, 基思·R·彭尼帕克

隶属关系

¹南佛罗里达大学莫萨尼医学院基础生物医学科学学院分子药理学和生理学系，地址：美国佛罗里达州坦帕市MDC Box 8，Bruce B Downs Blvd.12901号，邮编：33612。

PMID： 24895236
预防性维修识别码：项目经理4125453
内政部： 2007年10月10日/12975-014-0349-7

摘要

尽管对中风病理学进行了广泛的研究，但在中风治疗方面尚未取得任何重大进展。脑缺血动物模型和临床数据已用于研究首次缺血损伤后发生的进行性神经损伤。这使得研究人员更加关注脑缺血引起的外周免疫反应。迄今为止，这项研究开发的治疗方法在临床试验中证明无效。这些疗法在临床试验中的失败被认为是由于治疗和脑缺血本身引起的广泛免疫抑制。新出现的证据表明，中风后对免疫系统进行更具选择性的调节可能是有益的。实验表明，脾脏会加剧实验性中风后的神经损伤，并将提供强有力的治疗靶点。选择免疫系统的各个方面作为目标，可以使免疫反应的保护性和再生性保持不变，同时减弱对受伤大脑产生的促炎反应。

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数字

图1
中风后干扰素γ驱动免疫反应的产生中风后，系统循环儿茶酚胺增加，导致脾脏缩小。同时，脾脏干扰素γ（IFNγ）增加。然后，大脑中IFNγ的表达会延迟增加，从而激活小胶质细胞和巨噬细胞。这些细胞的激活导致干扰素诱导蛋白10（IP-10）的表达增加，并增加神经损伤。升高的IP-10水平通过向大脑招募更多的IFNγ产生细胞来创造一个促炎循环（a）。阻断或干扰IFNγ信号传导是一种潜在的治疗选择，因为阻断IFNγ会降低小胶质细胞/巨噬细胞的活化、IP-10的表达，并阻止脑内IFNγ的进一步增加，从而减少中风后的神经损伤（b）。

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