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.2014年3月;52(2):82-91。
doi:10.1016/j.resinv.2013.07.007。 Epub 2013年8月30日。

非小细胞肺癌对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的获得性耐药

附属公司
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非小细胞肺癌对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的获得性耐药

法里兹·努维迪亚等。 Respir投资. 2014年3月.

摘要

表皮生长因子受体(EGFR)的激活可触发抗凋亡信号传导、增殖、血管生成、侵袭、转移和耐药性,从而导致人类上皮性癌,包括非小细胞肺癌(NSCLC)的发展和进展。酪氨酸激酶抑制剂如吉非替尼和厄洛替尼对EGFR的抑制为非小细胞肺癌的治疗提供了新的希望。然而,通过多种分子机制,如T790M二次突变、MET扩增、肝细胞生长因子(HGF)过度表达、PTEN下调、上皮-间质转化(EMT)和其他机制,通过EGFR-突变非小细胞肺癌获得了对吉非替尼和埃洛替尼的耐药性。本综述将讨论受体酪氨酸激酶抑制的生物学,并重点讨论EGFR-突变型非小细胞肺癌获得性抗酪氨酸激酶抑制剂的分子机制。

关键词:获得性抵抗;表皮生长因子受体;非小细胞肺癌;酪氨酸激酶抑制剂。

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