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.2014年10月；60（4）:1418-25。
doi:10.1002/hep.27131。 Epub 2014年5月7日。

肝病的表观遗传学

德里克·阿曼 1
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肝病的表观遗传学

德里克·阿曼. 肝病学. 2014年10月.
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摘要

表观遗传学是一个术语，它包含各种调节过程，这些调节过程能够相互串扰，从而影响基因表达和细胞表型，以响应环境提示。对表观遗传学的深入了解有助于对复杂慢性病的基础进行新的洞察，并改进诊断和预后工具。此外，由于表观遗传修饰具有高度可塑性并对环境作出响应，围绕表观遗传治疗这一主题，人们感到非常兴奋，不仅包括新药，还包括对患者生活方式选择及其对病理学的影响提供更明智的建议。这篇综述简要解释了构成表观遗传学的个体调控过程的分子性质，包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、转录控制和非编码RNA。这些表观遗传机制影响肝脏生理和疾病的方式将被详细考虑，特别是在癌症、纤维化和非酒精性脂肪性肝炎的背景下。本文讨论了目前与表观遗传分析和肝病治疗相关的局限性，以及环境诱导的表观遗传变化可能变得稳定和可遗传的有趣可能性。

结论：该综述的目的是让肝脏学家了解与肝脏疾病相关的新兴关键表观遗传学观点，这些观点很可能在未来十年内成为患者管理和护理的组成部分。

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图1
图1
影响基因表达的表观遗传机制综述。DNA被包装成组蛋白八聚体（或核小体），在DNA“串”上被描述为“珠”或“卷轴”。核小体在调控序列中的紧密程度由组蛋白尾部的修饰控制，如磷酸化（P）、乙酰化（Ac）和甲基化（Me）。RNA聚合酶II和相关转录调控因子与基因启动子处的染色质的结合取决于染色质重塑蛋白（SWI/SNF）所指示的核小体结构的间距和组织。随着转录的进行，RNA聚合酶II读取基因并拉长新生转录物的能力取决于下游DNA的可接近性，下游DNA由额外的组蛋白标记控制。例如，标记H3K27me3的存在使得多梳群复合物（PcG）能够募集，在长非编码RNA（lncRNA）的引导下，多梳群复合物可以在特定基因座处引起染色质压实。基因下游区域的这种染色质致密化将抑制RNA聚合酶II的转录延伸，导致转录停滞或终止。
图2
图2
复杂的表观遗传串扰及其对肝脏生理和疾病的影响的一个例子。组蛋白甲基转移酶SUV39H在肝脏生理中起着中枢调节作用；一方面，负向调节microRNA miR-122的表达，它协调参与脂质代谢和肝癌的基因网络的表观遗传控制。此外，miR-122在丙型肝炎病毒的生命周期中至关重要，被认为是一个治疗靶点。另一方面，SUV39H在编码细胞增殖和迁移调节因子的基因上调节组蛋白修饰，其过度表达与肝癌相关。SUV39H的表达受miR-125的转录后调控，而miR-125又受多梳群复合物PRC2及其H3K27甲基转移酶EZH2的影响而转录。
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